Когорта CNIC из 3471 человека: лейкоциты связаны с ранним объёмом бляшек независимо от ЛПНП и давления
В когорте PESA системное воспаление было связано с объёмом субклинических бляшек через 6 лет независимо от холестерина ЛПНП и систолического давления.
Исследователи Национального центра сердечно-сосудистых исследований имени Карлоса III (CNIC) сообщили в European Heart Journal, что системное воспаление связано с нагрузкой субклиническим атеросклерозом независимо от холестерина ЛПНП (ЛПНПх) и систолического артериального давления (САД). Работа основана на данных исследования PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis) с участием 3471 человека среднего возраста без известных сердечно-сосудистых заболеваний; медианный возраст составил 45 лет. oup.com
European Heart Journaloup.comОткрыть источник ↗
Участников обследовали исходно, через 3 года и через 6 лет. Каждый визит включал анализы крови (число лейкоцитов, фибриноген, окисленные ЛПНПх, высокочувствительный С-реактивный белок), осмотр, трёхмерное сосудистое ультразвуковое исследование периферических артерий и количественную оценку кальция в коронарных артериях. Первичной конечной точкой был глобальный объём бляшек (GPV, мм³) — суммарная нагрузка бляшками в сонных и бедренных артериях с обеих сторон — через 6 лет наблюдения.
Маркеры воспаления и объём бляшек
Через 6 лет субклинический атеросклероз (GPV выше 0 мм³) был у 58% участников. После поправки на возраст, пол, исходный уровень ЛПНПх и среднее САД число лейкоцитов (WBC) показало самую сильную статистическую связь среди маркеров воспаления: GPV был выше на 32,6% на одно стандартное отклонение (SD) WBC. Для фибриногена рост составил 16,8% на одно SD. Высокочувствительный С-реактивный белок не предсказывал больший GPV. Для WBC выраженный рост риска наблюдался только выше медианы.
Сравнение с ЛПНП и давлением
GPV через 6 лет увеличивался на 40,9% на одно SD исходного ЛПНПх (SD 29,4 мг/дл) и на 42,7% на одно SD среднего САД (SD 11,5 мм рт. ст.). Сходные закономерности выявлены при раздельном анализе объёма бляшек в сонных и бедренных артериях и для кальция в коронарных артериях. Более высокие WBC и фибриноген также были связаны с более широким анатомическим распространением заболевания. oup.com
European Heart Journaloup.comОткрыть источник ↗
Авторы заключают, что воспаление, оцениваемое по системным маркерам, вносит вклад в нагрузку бляшками сверх влияния ЛПНПх и САД, причём сопоставимый с ними. Соруководитель работы Борха Ибаньес сообщил, что следующий шаг — выяснить, может ли снижение воспаления остановить атеросклеротический процесс; прежние клинические испытания в этой области проводились при более выраженном атеросклерозе. Исследование наблюдательное, лечение в нём не проверялось.
