Белки BOC и CDON удлиняют цитонемы Sonic Hedgehog в клетках и развивающемся спинном мозге мыши
Авторы сообщают, что белки, родственные молекулам клеточной адгезии, привлекают регуляторы актина FARP1 и Cdc42 к выростам; потеря CDON в спинном мозге мыши изменила определение судьбы нейронов.
В журнале Science Advances описано, как клетки, производящие Sonic Hedgehog (SHH), формируют цитонемы — актиновые выросты, которые направленно переносят сигнальные молекулы при контакте между клетками science.org
Science Advancesscience.orgОткрыть источник ↗. Работа посвящена белкам BOC и CDON, родственным молекулам клеточной адгезии, которые связывают SHH. Как образуются цитонемы, специфичные для конкретного сигнального пути, и как организуется актин для их удлинения и стабильности, было изучено слабо.
По данным авторов, BOC и CDON выступают привлекателями регуляторов актина FARP1 и Cdc42, которые обеспечивают удлинение цитонем. Потеря функции BOC и CDON снижала активность Cdc42 в выростах, укорачивала цитонемы и уменьшала их частоту в клетках, экспрессирующих SHH.
Прижизненная визуализация развивающегося спинного мозга мыши показала, что потеря CDON в клетках, экспрессирующих SHH, снижала частоту нейроэпителиальных цитонем и изменяла определение судьбы нейронов. Авторы предлагают модель, в которой SHH-связывающие белки способствуют переносу лиганда, стимулируя образование длинных цитонем.
