Чалмерс: протеомика связала ТРЛ и Лп(а) с воспалением сосудов помимо роли ЛПНП

Учёные из Технологического университета Чалмерса в Швеции обнаружили дополнительные факторы развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут объяснять сохраняющийся риск даже при достижении целевых показателей «плохого» холестерина, сообщает pravda.ru. Результаты опубликованы в European Heart Journal. Авторы проанализировали почти 3000 белков в крови и сопоставили их с данными о здоровье пациентов pravda.rupravda.rupravda.ruОткрыть источник ↗.

Остаточный риск при контроле ЛПНП

Сердечно-сосудистые заболевания остаются одной из главных причин смертности в мире: по данным ВОЗ, они уносят около 17,9 миллиона жизней ежегодно. В основе ишемической болезни сердца лежит атеросклероз — процесс, при котором жировые отложения формируют бляшки в артериях, что может привести к закупорке и инфаркту.

Стандартная медицинская практика включает контроль уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), или «плохого» холестерина. Однако врачи часто сталкиваются с пациентами, у которых показатели ЛПНП нормализованы, но высокий риск сердечных осложнений сохраняется. Причины этого «остаточного» риска были изучены недостаточно.

Протеомика и три типа липопротеинов

Исследователи применили протеомный анализ — метод изучения белков в биологических жидкостях. В отличие от генетического кода, который постоянен, белковые профили постоянно меняются под влиянием диеты, стресса, возраста и болезней и отражают текущее состояние организма pravda.rupravda.rupravda.ruОткрыть источник ↗.

Особое внимание авторы уделили трём типам частиц, переносящих жиры: ЛПНП, богатым триглицеридами липопротеинам (ТРЛ) и липопротеину(а), Лп(а). Исследование показало, что эти частицы действуют по-разному. ЛПНП в основном способствуют накоплению холестерина в стенках артерий, тогда как ТРЛ и Лп(а) демонстрируют иную активность. Профили белков, связанных с ТРЛ и Лп(а), имеют существенное сходство и могут запускать иммунные реакции.

Учёные предполагают, что эти частицы способны привлекать иммунные клетки к стенкам сосудов, провоцируя воспаление и структурные изменения артерий. По мнению авторов, это означает, что вред от них не ограничивается доставкой холестерина, а затрагивает более сложные воспалительные процессы.

Авторы подчёркивают, что данные не отменяют необходимость контроля ЛПНП, который остаётся важным инструментом профилактики. На данном этапе работа носит фундаментальный характер: новых методов лечения или диагностических тестов для клинического применения не создано. Нужны дополнительные исследования, чтобы понять, можно ли эффективно воздействовать на выявленные воспалительные процессы для снижения риска у пациентов pravda.rupravda.rupravda.ruОткрыть источник ↗.