Потеря EMC3 в печени и жире мышей нарушает хранение триглицеридов; FITM2 — клиент EMC
Группы из Португалии и Великобритании удалили субъединицу EMC3 в тканях мышей и Drosophila: нарушился обмен липидных капель, а уровень белка FITM2 снизился.

Команда из Института молекулярной медицины Гюльбенкяна и ITQB NOVA (Ойраш, Португалия), Оксфордского университета и Королевского университета Белфаста сообщила в Nature Communications (публикация от 3 ноября 2026 года), что мембранный комплекс ЭПР (EMC) необходим для нормального хранения триглицеридов у мышей и Drosophila. doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ EMC встраивает интегральные мембранные белки в липидный бислой эндоплазматического ретикулума (ЭПР).
doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Структуру комплекса подробно изучали в последние годы, но какие белки от него зависят и какую роль он играет в ходе эволюции, оставалось менее понятным, пишут авторы.
doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗
Тканеспецифичное удаление EMC3 у мышей
Исследователи удалили ключевую субъединицу EMC3 в печени и жировых тканях мышей. Затем животных изучили в ряде моделей метаболизма и липидного гомеостаза. doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗
Потеря EMC3 в печени или в жировой ткани приводила к нарушению хранения триглицеридов и к сбоям гомеостаза липидных капель (LD). doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Жировая ткань без EMC хуже обеспечивала накопление жира у мышей на высокожировой диете. Она также не могла поддерживать несократительный термогенез.
doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗
FITM2 как клиентский белок EMC
Протеомный анализ тканей с дефицитом EMC3 показал сниженный уровень FITM2 — ключевого регулятора биогенеза липидных капель и гомеостаза ЭПР. На этом основании авторы определяют FITM2 как клиента EMC. doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗
Затем команда удалила EMC3 в жировом теле Drosophila, что вызвало сходные нарушения гомеостаза липидных капель. Эти нарушения удалось скорректировать мутантной формой FITM2, биогенез которой не зависит от EMC. doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗
Авторы заключают, что EMC играет ключевую, эволюционно консервативную роль в биогенезе аппарата, поддерживающего хранение триглицеридов у многоклеточных животных. doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Данные получены на моделях мыши и мухи. Корреспондирующие авторы — John C. Christianson, Pedro M. Domingos и Colin Adrain.
doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗



