Жизнь › Биология1 мин чтения

Потеря EMC3 в печени и жире мышей нарушает хранение триглицеридов; FITM2 — клиент EMC

Группы из Португалии и Великобритании удалили субъединицу EMC3 в тканях мышей и Drosophila: нарушился обмен липидных капель, а уровень белка FITM2 снизился.

EMC3 deletion in mouse liver and fat impairs triglyceride storage; FITM2 identified as EMC client
Фото: Sinkevichvictoria, Wikimedia Commons, CC BY 4.0 · Лицензия: CC BY 4.0

Команда из Института молекулярной медицины Гюльбенкяна и ITQB NOVA (Ойраш, Португалия), Оксфордского университета и Королевского университета Белфаста сообщила в Nature Communications (публикация от 3 ноября 2026 года), что мембранный комплекс ЭПР (EMC) необходим для нормального хранения триглицеридов у мышей и Drosophila. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ EMC встраивает интегральные мембранные белки в липидный бислой эндоплазматического ретикулума (ЭПР). doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Структуру комплекса подробно изучали в последние годы, но какие белки от него зависят и какую роль он играет в ходе эволюции, оставалось менее понятным, пишут авторы. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

Тканеспецифичное удаление EMC3 у мышей

Исследователи удалили ключевую субъединицу EMC3 в печени и жировых тканях мышей. Затем животных изучили в ряде моделей метаболизма и липидного гомеостаза. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

Потеря EMC3 в печени или в жировой ткани приводила к нарушению хранения триглицеридов и к сбоям гомеостаза липидных капель (LD). doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Жировая ткань без EMC хуже обеспечивала накопление жира у мышей на высокожировой диете. Она также не могла поддерживать несократительный термогенез. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

FITM2 как клиентский белок EMC

Протеомный анализ тканей с дефицитом EMC3 показал сниженный уровень FITM2 — ключевого регулятора биогенеза липидных капель и гомеостаза ЭПР. На этом основании авторы определяют FITM2 как клиента EMC. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

Затем команда удалила EMC3 в жировом теле Drosophila, что вызвало сходные нарушения гомеостаза липидных капель. Эти нарушения удалось скорректировать мутантной формой FITM2, биогенез которой не зависит от EMC. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

Авторы заключают, что EMC играет ключевую, эволюционно консервативную роль в биогенезе аппарата, поддерживающего хранение триглицеридов у многоклеточных животных. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗ Данные получены на моделях мыши и мухи. Корреспондирующие авторы — John C. Christianson, Pedro M. Domingos и Colin Adrain. doi.orgNature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗

Источники · 1

Нашли ошибку?
  1. ↩
Добавить RealTech как предпочитаемый источник в Google

Читайте также

Далее

Следующая статья откроется сама

Ещё
Мы в соцсетях

Введите хотя бы две буквы — результаты появятся сразу

↑↓выбрать↵открытьescзакрыть