Рецептор D14 связывает и стабилизирует фактор PHR1 у растений

Биологи раскрыли механизм координации сигналов дефицита фосфатов и стриголактонов в растениях, сообщает журнал Science Advances science.orgScience Advancesscience.orgОткрыть источник ↗. Исследователи выяснили, что рецептор стриголактонов DWARF14 (D14) напрямую физически взаимодействует с транскрипционным фактором PHR1 в присутствии гормона, доказывая работу PHR1 ниже по каскаду восприятия стриголактонов.

Связывание рецептора и стабильность белка

Физический контакт между D14 и PHR1 стимулирует димеризацию транскрипционного фактора, повышает его транскрипционную активность и препятствует его деградации через убиквитинирование. Полученный комплекс D14-PHR1 напрямую связывается с промоторами и активирует экспрессию гена биосинтеза стриголактонов MAX3, а также генов биосинтеза антоцианов. За счет этого механизма растение подавляет ветвление побегов, тормозит удлинение гипокотиля и усиливает накопление защитных пигментов при нехватке фосфора.

Архитектура корней и интеграция путей

Эксперименты показали, что фактор PHR1 необходим для накопления антоцианов и формирования боковых корней под действием стриголактонов в условиях фосфатного голодания. В норме экзогенный стриголактон стимулирует ветвление корней при дефиците фосфора и подавляет его при избытке, однако у мутантов phr1 ветвление подавлялось в обоих случаях. Комплекс D14-PHR1 также активирует гены LBD и HB23, регулируя перестройку корневой системы. Авторы заключили, что сигнализация низкого фосфора действует параллельно: через контроль биосинтеза гормона и через усиление активности PHR1 при контакте с D14.