ETH Zurich: IκBζ регулирует функции ILC2; у мышей без него анкилостома удаляется медленнее
На мышах показано, что регулятор транскрипции IκBζ управляет выработкой цитокинов и пролиферацией клеток ILC2. Без него замедляется очистка от анкилостомы и ослабевает воспаление дыхательных путей.
Группа из ETH Zurich, Цюрихского и Женевского университетов и других учреждений сообщила, что регулятор транскрипции IκBζ необходим для эффекторных функций врождённых лимфоидных клеток 2-й группы (ILC2). Работа на мышах опубликована 9 ноября 2026 года в Nature Communications nature.com
Nature Communicationsnature.comОткрыть источник ↗.
ILC2 — клетки-сторожа, поддерживающие гомеостаз тканей и участвующие в иммунном ответе на гельминтов через секрецию цитокинов 2-го типа. IκBζ — нетипичный представитель семейства IκB. По данным авторов, он контролирует базальную выработку IL-5 клетками ILC2 и управляет их эффекторной программой при гельминтной инфекции и астме.
Экспрессия IκBζ в ILC2
Периферические ILC2 экспрессируют IκBζ в исходном состоянии. Его экспрессия дополнительно возрастает после стимуляции IL-33 или IL-25, причём зависит от NF-κB и STAT3/5.
Авторы сообщают, что после активации IκBζ уточняет доступность хроматина в регуляторных элементах локусов эффекторных цитокинов и тем самым разрешает их транскрипцию nature.com
Nature Communicationsnature.comОткрыть источник ↗.
Эффекты дефицита IκBζ у мышей
ILC2 без IκBζ секретировали меньше цитокинов 2-го типа, а их способность к пролиферации была снижена. Мыши с ILC2, лишёнными IκBζ, медленнее, чем контрольные, очищались от анкилостомы Nippostrongylus brasiliensis.
У этих мышей также было слабее воспаление дыхательных путей, вызванное папаином, — модель астмы.
На основании результатов авторы заключают, что IκBζ играет центральную роль в организации эффекторной программы ILC2 в разных тканях, в норме и при болезни nature.com
Nature Communicationsnature.comОткрыть источник ↗. Опытов на людях и терапевтического применения в материале не описано.
