Биологи из Техаса связали метаболизм ДАГ с выводом бактерий у дрозофил
Исследователи выяснили, как накопление диацилглицеринов в энтероцитах мух активирует мышечные сокращения кишки и выведение патогенов.
Биологи из Техасского университета A&M сообщили в журнале Nature Communications, что кишечная инфекция вызывает у дрозофил накопление нейтральных липидов в средней кишке doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗. Речь идет преимущественно о 1,2-диацилглицеринах (ДАГ). Исследование показало, что данный липидный ответ критически важен для моторики кишечника, механического выведения бактерий и общей выживаемости организма.
Влияние липидов на выживаемость
В ходе кишечной инфекции энтероциты средней кишки дрозофилы концентрируют запасы 1,2-ДАГ. Нарушение биосинтеза диацилглицеринов или транспортировки липидов непосредственно в энтероцитах блокировало их накопление и снижало показатели выживаемости мух doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗. Напротив, добавление липидов в рацион подопытных насекомых усиливало депонирование нейтральных жиров и повышало их выживаемость при инфицировании.
Активация протеинкиназы C и моторика
На молекулярном уровне ДАГ действуют как сигнальные липиды, стимулирующие протеинкиназу C (PKC) doi.org
Nature Communicationsdoi.orgОткрыть источник ↗. Накопление метаболитов в энтероцитах коррелировало с ростом активности PKC и усилением кальциевого сигналинга в висцеральной мускулатуре кишечника. Этот процесс провоцирует сокращение висцеральных мышц, ускоряет дефекацию и обеспечивает быстрое физическое выведение патогенов из пищеварительного тракта.
