Lund University: вставка ретровируса PTERV1 у шимпанзе отключает ген LINC00662 в органоидах
Исследователи показали, что вставка ретровируса, свойственная шимпанзе, отключает ген LINC00662, тогда как в органоидах мозга человека он активен и связан с развитием нейронов.
Исследователи из Лундского университета (Швеция) показали, что эндогенный ретровирус, встроенный в геном шимпанзе, отключает ген LINC00662, который остаётся активным в органоидах мозга человека. Работа опубликована в Science Advances 23 октября 2026 года и выполнена на органоидах и стволовых клетках, выращенных в лаборатории science.org
Science Advancesscience.orgОткрыть источник ↗. Люди и шимпанзе разошлись 5–7 млн лет назад и различаются размером мозга, структурной сложностью и когнитивными способностями, хотя белок-кодирующие гены у них в высокой степени консервативны.
Вставки PTERV1 в геноме шимпанзе
Ретровирус PTERV1 недавно проник в геном шимпанзе и отсутствует у человека. Команда провела эпигеномный анализ вставок PTERV1 в нейральных органоидах шимпанзе. Вставки оказались плотно покрыты метилированием ДНК и образуют более 150 видоспецифичных доменов гетерохроматина, способных влиять на сети регуляции генов.
Одна из таких вставок, на хромосоме 19, блокирует экспрессию длинной некодирующей РНК LINC00662: метилирование ДНК распространяется от неё на соседний участок генома. Чтобы проверить причинную связь, авторы удалили вставку в индуцированных плюрипотентных стволовых клетках шимпанзе с помощью редактирования CRISPR. Экспрессия LINC00662 восстановилась.
LINC00662 в развивающемся мозге человека
LINC00662 — РНК, специфичная для человека, с высокой экспрессией в развивающемся мозге science.org
Science Advancesscience.orgОткрыть источник ↗. По данным авторов, она участвует в посттранскрипционном контроле созревания нейронов, роста аксонов и развития нейральных органоидов. «Ген сильно экспрессировался в органоидах человека, но совсем не экспрессировался в органоидах шимпанзе», — сказала Патрисия Гердес, постдок Лундского университета.
В отдельном эксперименте команда с помощью CRISPR заглушила LINC00662 в органоидах мозга человека. Гены, связанные с развитием нервных клеток и формированием связей между ними, стали менее активными.
Авторы заключают, что вставки эндогенных ретровирусов способствовали функциональному расхождению мозга человека и шимпанзе, и описывают механизм, посредством которого ретровирусные инфекции влияли на видообразование мозга приматов. Йохан Якобссон, профессор молекулярной нейрогенетики Лундского университета, сообщил, что дальше команда проверит, влияли ли на эволюцию мозга другие вирусные остатки и связаны ли такие последовательности с болезнями мозга.
