Метаанализ четырёх РКИ в BMC Rheumatology: метформин к csDMARD снизил СРБ при ревматоидном артрите
Объединённые данные четырёх рандомизированных исследований с 350 пациентами связывают добавление метформина со снижением СРБ, DAS28 и HAQ-DI; авторы просят более крупных испытаний.
Систематический обзор и метаанализ, опубликованный в BMC Rheumatology, объединил четыре рандомизированных контролируемых исследования с 350 участниками, страдавшими ревматоидным артритом (РА) и получавшими стандартные синтетические базисные противовоспалительные препараты (csDMARD). Авторы провели поиск в PubMed, Embase, Cochrane Central и Scopus до 31 декабря 2025 года и сравнили добавление метформина с плацебо biomedcentral.com
BMC Rheumatologybiomedcentral.comОткрыть источник ↗.
Результаты: СРБ, DAS28 и HAQ-DI
Через три месяца метформин был связан со снижением С-реактивного белка (СРБ): разность средних (MD) −5,55, 95% ДИ от −7,46 до −4,52. Индекс активности болезни по 28 суставам (DAS28) изменился на MD −0,8 (p < 0,001), а индекс нарушения функции HAQ-DI — на −0,12, 95% ДИ от −0,19 до −0,05 (p < 0,001). Через шесть месяцев СРБ оставался ниже, чем в группе плацебо: MD −6,96, 95% ДИ от −7,79 до −6,13, p < 0,001.
Согласно пересказу публикации, метформин назначали на фоне стабильных схем csDMARD, например метотрексата в монотерапии или в комбинации, на сроки от двенадцати недель до шести месяцев. Авторы оценивают доказательства как имеющие умеренную или высокую достоверность. Они указывают, что для подтверждения результатов и их обобщения нужны более крупные и более длительные рандомизированные исследования.
Методы и обоснование
Обзор выполнен по рекомендациям PRISMA, протокол зарегистрирован в PROSPERO (CRD420251271612). Риск систематической ошибки оценивали инструментом RoB 2. Объединённые разности средних с 95% доверительными интервалами рассчитывали по моделям со случайными эффектами в StataNow 19.5 biomedcentral.com
BMC Rheumatologybiomedcentral.comОткрыть источник ↗.
Как механистическое обоснование авторы приводят активацию метформином АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK), которая участвует в регуляции активации иммунных клеток и воспалительных ответов. В клеточных и грызуновых моделях, включая коллаген-индуцированный артрит, метформин уменьшал синовит, экспрессию цитокинов, повреждение хряща и кости.
Они также ссылаются на наблюдательные и генетические данные. Популяционное когортное исследование Naffaa и соавторов (2020) показало, что приверженность метформину связана со снижением заболеваемости РА на 38% (скорректированное отношение рисков 0,62). Двухвыборочное менделевское рандомизационное исследование Liang и соавторов (2025) для генетических вариантов, связанных с воздействием метформина, дало отношение шансов 0,023 (p = 0,006).
