Витамины группы B и холин защитили сетчатку в моделях глаукомы

Глаукома, сопровождающаяся гибелью ганглиозных клеток сетчатки (RGC), остается ведущей причиной слепоты, для которой пока нет нейропротекторной терапии. Исследователи из Каролинского института изучили обмен гомоцистеина и роль метаболических кофакторов, опубликовав результаты в журнале Cell Reports Medicine sciencedirect.comCell Reports Medicinesciencedirect.comОткрыть источник ↗. Повышение уровня гомоцистеина в стекловидном теле увеличило гибель RGC на 6% на фоне глазной гипертензии. При этом анализ данных UK Biobank показал, что генетическая связь с высоким гомоцистеином не влияет на исходы глаукомы, а его концентрация в сыворотке не ускоряет сужение полей зрения. Авторы пришли к выводу, что накопление гомоцистеина служит патогенным маркером, а не прямой причиной заболевания.

Нарушение одноуглеродного обмена

Эксперименты на животных моделях глаукомы выявили раннюю и стойкую дисрегуляцию генов одноуглеродного метаболизма в ткани сетчатки, диске зрительного нерва и ганглиозных клетках. Патология затронула взаимодействие предшественников и кофакторов метаболического цикла — витаминов B6, B9, B12 и холина. Поскольку популяционный анализ диеты человека не показал однозначной связи между простым потреблением витаминов группы B с пищей и клиническими исходами глаукомы, авторы протестировали прямое восполнение этих веществ в эксперименте.

Защита в острой и хронической моделях

Введение комплекса витаминов B6, B9, B12 и холина обеспечило нейропротекцию в острой модели гипертензии глаза, а в хронической модели глаукомы предотвратило нейродегенерацию и сохранило зрительную функцию. Эффект проявился без изменения внутриглазного давления, указывая на возможность метаболической защиты клеток независимо от стандартных гипотензивных подходов. Для проверки безопасности дозировок и клинической эффективности подхода на пациентах в глазной больнице Святого Эрика начались клинические испытания.