Инулин вызвал воспаление второго типа в кишечнике и легких у мышей

Диета с добавлением растворимой клетчатки инулина изменяет состав кишечной микробиоты и профиль микробных метаболитов у мышей, запуская воспалительный ответ второго типа в кишечнике и дыхательных путях. Исследование ученых из Медицинского колледжа Вейл Корнелл и Института Бойса Томпсона опубликовано в журнале Nature nature.comNaturenature.comОткрыть источник ↗. Применив секвенирование микробиома и нецелевую метаболомику, авторы установили, что ключевым медиатором этого процесса выступает изменение пула желчных кислот, в частности накопление холевой кислоты.

Механизм метаболизма желчных кислот

После двух недель содержания на рационе с высоким содержанием инулина у животных наблюдалось развитие эозинофилии, активация врожденных лимфоидных клеток 2-й группы и выработка интерлейкина-33 (IL-33) в тканях кишечника и легких. Прямое введение холевой кислоты воспроизвело воспалительный профиль, вызванный инулином. В свою очередь, генетическое удаление фарнезоидного X-рецептора (FXR), связывающего желчные кислоты, нивелировало описанный иммунный ответ.

Влияние на аллергию и паразитарные инфекции

Развитие иммунной реакции оказалось строго зависимым от микробиоты. Генетическое выключение фермента метаболизма желчных кислот у одного бактериального вида полностью блокировало способность инулина стимулировать воспаление 2-го типа. Аналогичный каскад реакций подтвердился на мышах, колонизированных микробиотой человека. Эксперименты показали, что спровоцированный инулином сдвиг усиливал аллергическое воспаление дыхательных путей, но одновременно повышал эффективность защиты организма против гельминтов.