Third Military Medical University: торможение locus coeruleus вернуло сон мышам с моделью Альцгеймера
У мышей с патологией тау оптогенетическое торможение гиперактивных нейронов locus coeruleus устранило нарушения сна и дефицит узнавания, сообщили авторы.
Исследователи из Third Military Medical University изучали клеточные процессы, лежащие в основе нарушений сна при нейродегенеративных болезнях, на моделях болезни Альцгеймера, сообщает ad-hoc-news.de. У мышей P301S и в моделях со специфичной для типа клеток сверхэкспрессией тау патологический белок тау избирательно повышал возбудимость норадренергических нейронов locus coeruleus ad-hoc-news.de
ad-hoc-news.dead-hoc-news.deОткрыть источник ↗. Этот ядерный комплекс ствола мозга участвует в регуляции бодрствования, внимания и сна.
Гипервозбуждение нейронов и нарушение сна
Гипервозбудимость сопровождалась заметными изменениями архитектуры сна. У животных измеримо снижались и REM-сон, и медленноволновая активность, а фрагментация сна и так называемые микропробуждения нарастали. Вслед за устойчивой гиперактивностью отмечено и выраженное нарушение памяти узнавания.
Чтобы проверить причинную связь между дисфункцией нейронов и когнитивными нарушениями, команда применила оптогенетическое вмешательство. Целенаправленное торможение тау-положительных нейронов locus coeruleus обратило нарушенные паттерны сна. После нормализации сна исчезли и нарушения памяти узнавания.
Специалисты, на которых ссылается издание, делают вывод, что раннее вмешательство, восстанавливающее гомеостаз сна через успокоение гиперактивных групп нейронов, могло бы открыть новые пути лечения ранних стадий болезни. Это их интерпретация; сами эксперименты проведены на мышах.
Контекст: современные методы терапии
Издание помещает работу на фоне болезнь-модифицирующих антител. Леканемаб и донанемаб доступны около года ad-hoc-news.de
ad-hoc-news.dead-hoc-news.deОткрыть источник ↗. В регистрационных исследованиях леканемаб замедлял когнитивное и функциональное снижение примерно на 27 процентов относительно плацебо за 18 месяцев. Донанемаб замедлял его примерно на 22 процента через 76 недель во всей популяции исследования и примерно на 35 процентов у пациентов с низкой или умеренной патологией тау.
В Швейцарии донанемаб одобрен с начала 2026 года, но возмещение расходов страховыми кассами пока не решено: препарата нет в специальном перечне Федерального ведомства общественного здравоохранения.
Существующие препараты замедляют течение болезни, но не останавливают и не излечивают её, поэтому научный фокус смещается на период до появления первых симптомов. Крупные профилактические исследования AHEAD 3-45, TRAILBLAZER-ALZ 3 и PrevenTRON сейчас проверяют леканемаб, донанемаб или тронтинемаб на бессимптомных стадиях. Маркер крови pTau217 считается перспективным инструментом ранней диагностики, но для массового скрининга метод пока не подходит.
