Исследователи из UC Santa Cruz обнаружили механизм укороченного деления клеток E2F1

Исследователи из Университета Калифорнии в Санта-Круз раскрыли новый механизм, с помощью которого ген E2F1 влияет на деление клеток, как указано в исследовании, опубликованном в журнале The EMBO Journal. Этот ген, часто затронутый в различных раках, позволяет клеткам делиться, не следуя обычным правилам деления клеток, что имеет решающее значение для развития тканей и восстановления после травм или болезней.

В исследовании подчеркивается, что E2F1 может связываться непосредственно с компактной областью ДНК, минуя необходимость распаковывать генетический материал. Этот укороченный метод позволяет клеткам активировать гены деления быстрее, чем традиционные процессы, требующие сигналов роста. Полученные данные предполагают, что понимание роли E2F1 может привести к более целенаправленным методам лечения рака.

Команда исследователей, возглавляемая доцентом Али Шариати и профессором Сетом Рубином, сосредоточилась на том, как клетки определяют, когда делиться. Они обнаружили, что, хотя большинство клеток остается в состоянии покоя, их можно побудить к делению внешними сигналами. Способность E2F1 активировать деление клеток без распаковки ДНК указывает на новый путь для транскрипционных факторов, влияющих на клеточную судьбу.

Интересно, что исследователи отметили, что клетки могут делиться только ограниченное количество раз, используя этот укороченный метод — до трех делений без дополнительных сигналов роста. Это ограничение поднимает вопросы о том, как раковые клетки могут использовать активность E2F1 для обхода нормальных регуляторных механизмов, что может привести к неконтролируемой пролиферации.

Будущие исследования будут направлены на дальнейшее прояснение того, как E2F1 активирует гены после связывания с ДНК, что может помочь в разработке стратегий для таргетирования этого пути в терапии рака. Команда также исследует связанные гены, которые могут влиять на состояние покоя клеток и их роль в прогрессии рака.