Трансплантация сердечных макрофагов улучшает восстановление после инфаркта миокарда у мышей
Исследование показывает, что трансплантация резидентных сердечных макрофагов от здоровых мышей снижает повреждение сердца после инфаркта миокарда, подчеркивая потенциальный терапевтический подход.
Резидентные сердечные макрофаги (RCM) играют ключевую роль в восстановлении миокарда после острого инфаркта миокарда (AMI). Недавнее исследование, опубликованное в Nature Communications, демонстрирует, что трансплантация RCM от здоровых мышей значительно снижает повреждение сердца в модели инфаркта миокарда у мышей. Исследователи идентифицировали про-регенеративную популяцию RCM CD301b⁺, которая значительно истощается после AMI. Важно отметить, что адоптивная передача только этой специфической подсистемы показала, что она смягчает повреждение сердца после инфаркта миокарда.
Чтобы решить проблему ограниченной доступности родных RCM и способствовать их восстановлению, команда расширила популяцию макрофагов, похожих на CD301b⁺ (RCML), экс виво. Это было достигнуто путем поляризации макрофагов, полученных из костного мозга, с использованием коктейля цитокинов, производимого ILC2. Трансплантация RCML обеспечила значительную кардиопротекцию после AMI. Механистически, CD301b усиливает эффероцитоз, улучшая функцию лизосом, опосредованную TFEB, через сигнальный путь GATM-AMPK-mTOR, который сохраняется у человеческих макрофагов.
Эти результаты не только идентифицируют ключевую про-регенеративную подсистему макрофагов, но и устанавливают жизнеспособную клеточную стратегию для восстановления сердца, потенциально прокладывая путь для новых терапевтических вмешательств при инфаркте миокарда.
