# Gladstone: атлас белков крови у мышей — гематоэнцефалический барьер пропустил 92 из 861

- Опубликовано: 2026-11-12 06:38 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Нейротехнологии
- Теги: гематоэнцефалический барьер, атлас белков крови, APOA1 и болезнь Альцгеймера, Эндрю Янг Gladstone, транспорт белков плазмы в мозг, исследование Cell на мышах, астроциты, нейродегенерация, мечение белков
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-f6a03292d3c986d8df10dafb_gladstone_atlas_belkov/

**Работа на мышах в Cell описала белки крови, которые проникают в мозг, и связала снижение поступления APOA1 с ранними изменениями в мышиной модели болезни Альцгеймера.**

![Gladstone atlas in mice: blood-brain barrier admits 92 of 861 tracked blood proteins](https://realtech.media/media/2026/11/3b1e5d15d05b05fb.jpg)
*Syed07, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи Gladstone Institutes в Сан-Франциско под руководством Эндрю Янга (Andrew Yang, PhD) на мышах составили первый атлас белков крови, которые переносятся через гематоэнцефалический барьер в мозг. По сообщению журнала Cell, которое освещает eurekalert.org, в атласе пока 92 белка [1]. Из 861 белка, которые отслеживала команда, барьер пропустил в мозг только 92 [1].

## Как белки крови отслеживали на пути в мозг

Авторы сообщили, что существующие методы были малоэффективны и могли вмешиваться в процессы организма. Поэтому команда использовала химию мечения белков, отмеченную Нобелевской премией: пометили весь набор белков крови мыши и ввели их обратно в кровоток животных. Затем исследовали ткань мозга, чтобы увидеть, какие меченые белки пересекли барьер [1].

Большинство белков, попавших в мозг, вырабатывались в отдалённых частях тела, прежде всего в печени [1]. Результаты говорят о том, что барьер с помощью специализированных рецепторов распознаёт и переносит определённые белки плазмы [1]. Внутри мозга разные белки направлялись к определённым типам клеток [1].

Пример — аполипопротеин A1 (APOA1): он синтезируется в печени и доставляется к астроцитам. Там он активирует путь, поддерживающий здоровые связи между нейронами; нарушение этого пути ранее связывали с более высоким риском болезни Альцгеймера [1]. Другой белок печени, альфа-1-антитрипсин, поступает в микроглию; у здоровых мышей микроглия, захватившая больше этого белка, чаще экспрессировала гены, связанные с нейродегенерацией.

## Что изменилось в мышиной модели болезни Альцгеймера

В мышиной модели болезни Альцгеймера барьер переставал импортировать защитные белки, такие как APOA1, ещё до того, как начинал разрушаться и пропускать вредные белки [1]. Это сопровождалось потерей связей между нейронами, изменениями поведения и другими ранними признаками болезни [1]. У этих мышей уровень APOA1 в мозге был снижен, а поступление альфа-1-антитрипсина возросло.

У мышей, сконструированных так, чтобы печень вырабатывала дополнительный APOA1, больше белка проходило через барьер, и признаков болезни Альцгеймера у животных было меньше [1]. Авторы предполагают, что транспортная функция барьера может быть ранней точкой отказа при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях [1].

Они называют два возможных направления: усиление выработки полезных белков в таких органах, как печень, и использование природной системы «почтовых индексов» барьера для доставки терапии к определённым типам клеток мозга [1]. Группа также изучает, как с помощью транспортного аппарата барьера помочь лекарствам попасть в мозг [1]. Все результаты пока получены на мышах.

## Источники

1. [eurekalert.org](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150721)
2. [ScienceAlert](https://www.sciencealert.com/study-rewrites-the-rules-of-the-blood-brain-barrier-including-proteins-that-may-be-involved-in-alzheimers)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-f6a03292d3c986d8df10dafb_gladstone_atlas_belkov/