# BNITM и UKE: блокада белка RIPK1 продлила жизнь мышей с церебральной малярией

- Опубликовано: 2026-11-10 23:20 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: церебральная малярия, белок RIPK1, повреждение мозга при малярии, эндотелиальные клетки мозга, Plasmodium berghei, GNE684, Институт Бернхарда Нохта, Science Advances малярия, CD8 Т-клетки малярия
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-f1c983d67140bd9ccf1e5745_bnitm_i_uke/

**Исследователи из Гамбурга показали на мышах, что белок RIPK1 участвует в повреждении сосудистых клеток мозга при малярии. Данные по тканям и генам человека указывают туда же.**

![BNITM and UKE: blocking RIPK1 in mice prolongs survival in cerebral malaria](https://realtech.media/media/2026/11/92d575a799e97ec1.jpg)
*President's Malaria Initiative, Wikimedia Commons, Public domain*

9 ноября 2026 года исследователи Института тропической медицины имени Бернхарда Нохта (BNITM) и Университетской клиники Гамбург-Эппендорф (UKE) вместе с международными партнёрами сообщили в Science Advances, что белок RIPK1 участвует в повреждении сосудистых клеток мозга у мышей, зараженных малярией, по данным lomazoma.com [1]. RIPK1 регулирует воспаление и клеточную гибель. На этот белок указали также ткани человеческого мозга и генетические данные пациентов с малярией [1].

По оценкам ВОЗ, в 2024 году было более 280 миллионов случаев малярии и 610 000 смертей, 95 процентов из них пришлись на Африку южнее Сахары, больше всего страдают дети до пяти лет [1]. Церебральная малярия характеризуется глубокой комой. Около 25–30 процентов детей, переживших её, остаются с нарушениями моторики, обучения или памяти [1].

## Как авторы вышли на RIPK1

Исследователи заразили мышей Plasmodium berghei и проанализировали матричные РНК, связанные с белоксинтезирующим аппаратом эндотелиальных клеток. Всё активнее работали генные программы, связанные с клеточной гибелью [1]. CD8-положительные Т-клетки вносят вклад в повреждение сосудов в этой модели, а их удаление ослабляло программы клеточной гибели в эндотелии [1]. В срезах мозга инфицированных мышей были повышены маркеры нескольких процессов клеточной гибели [1].

В ткани восьми детей из Малави, умерших от церебральной малярии, эндотелиальные клетки показали более сильные сигналы активированного RIPK1, чем у восьми детей, умерших от других тяжёлых заболеваний мозга без малярии [1]. Это не доказывает, связаны ли CD8-положительные Т-клетки причинно с активацией RIPK1 [1]. Существующие генетические данные, охватывающие разные формы тяжёлой малярии, а не только церебральную, выявили связь вариантов генов регулируемой клеточной гибели, включая сеть сигналов RIPK1, с тяжёлой малярией. Авторы отмечают, что это не доказывает, что механизм болезни идёт через RIPK1 [1].

## Дольше живут в мышиной модели

У генетически изменённых мышей ферментативную активность RIPK1 отключили именно в эндотелиальных клетках мозга. После заражения они жили дольше контрольных, но смертельный исход это не предотвратило [1]. В отдельной группе RIPK1 подавляли экспериментальным веществом GNE684, которое может действовать и вне сосудов мозга. Лечение начали в первый день после заражения, до появления неврологических симптомов, и эти мыши тоже прожили дольше [1]. Паразитарная нагрузка в крови в обеих группах осталась сопоставимой с контролем [1].

Мышиная модель отражает важные стороны повреждения сосудов, но по ключевым механизмам болезни отличается от малярии у человека [1]. Улучшит ли подавление RIPK1 выживаемость пациентов или предотвратит последующие неврологические нарушения, пока неизвестно, нужны дополнительные исследования. Следующий шаг — проверить, эффективно ли и переносимо ли более позднее введение вместе со стандартным лечением малярии [1].

## Источники

1. [lomazoma.com](https://lomazoma.com/schwere-malaria-wie-ein-protein-zur-schaedigung-der-blutgefaesse-im-gehirn-beitraegt)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-f1c983d67140bd9ccf1e5745_bnitm_i_uke/