# Белок BRG1 усиливает повреждение нервов роговицы у диабетических мышей через гликолиз и PI3K/AKT

- Опубликовано: 2026-11-14 15:45 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: BRG1, диабетическая нейропатия роговицы, перепрограммирование гликолиза, сигнальный путь PI3K/AKT, дегенерация нервов роговицы, заживление эпителия, модель со стрептозотоцином, ремоделер хроматина
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-eb2c93cd11e1255123d986e1_belok_brg1_usilivaet/

**У мышей со стрептозотоцин-индуцированным диабетом 1 типа ремоделер хроматина BRG1 активировал PI3K/AKT и гликолиз, усиливая потерю нервов роговицы и замедляя заживление эпителия.**

![BRG1 Protein Drives Corneal Nerve Damage in Diabetic Mice via Glycolysis and PI3K/AKT](https://realtech.media/media/2026/11/0d06d894a8e36d30.jpg)
*Ivan A. Novikov, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Исследование на мышах, опубликованное в Eye and Vision, показало, что ремоделер хроматина Brahma-related gene 1 (BRG1) запускает диабетическую нейропатию роговицы, активируя сигнальный путь PI3K/AKT и перепрограммирование гликолиза [1]. Диабет 1 типа вызывали у самцов мышей C57BL/6 стрептозотоцином. Животных с средней глюкозой крови выше 350 миллиграммов на децилитр относили к диабетическим, и они также теряли вес по сравнению с контролем.

До этой работы вышестоящий эпигенетический механизм метаболического сдвига в нервах роговицы при диабете оставался невыясненным. BRG1 — каталитическая АТФазная субъединица комплекса ремоделирования хроматина SWI/SNF. В онкологических исследованиях его дефицит подавлял гликолиз и снижал потребление глюкозы. Роль BRG1 в диабетической нейропатии роговицы не изучали.

## Схема эксперимента и измерения

Авторы подавляли гликолиз 2-дезокси-D-глюкозой (2-DG), чтобы проверить его роль в развитии заболевания. Уровень BRG1 повышали или снижали субконъюнктивальным введением плазмид. Ингибитор PI3K/AKT LY294002 использовали, чтобы установить порядок регуляции между двумя факторами.

Чувствительность роговицы измеряли у бодрствующих животных эстезиометром Кохе — Бонне. Заживление эпителия оценивали после стандартного центрального дефекта эпителия 2,5 миллиметра, окрашенного флуоресцеином натрия и снятого в кобальтово-синем свете. Целостность нервов оценивали по окрашиванию βIII-тубулина. Поток гликолиза исследовали вестерн-блоттингом и иммунофлуоресценцией [1].

## Результаты на диабетических мышах

По данным авторов, гипергликемия повышала уровни BRG1 и ферментов гликолиза в нервах роговицы диабетических животных [1]. Это сопровождалось дегенерацией нервов роговицы, сниженной чувствительностью и более медленным закрытием эпителиальной раны.

Повышенная экспрессия BRG1 усиливала задержку восстановления эпителия и нейродегенерацию. Подавление экспрессии частично устраняло повреждение. Повышенная экспрессия BRG1 активировала транскрипцию PI3K/AKT. Ингибирование PI3K/AKT не меняло уровни BRG1, но устраняло патологические изменения, вызванные BRG1 [1].

Авторы заключают, что BRG1 активирует сигнальный путь PI3K/AKT и усиливает поток гликолиза, а перепрограммирование гликолиза — ключевой фактор прогрессирования диабетической нейропатии роговицы. По их словам, воздействие на эту ось может дать новые терапевтические стратегии. Результаты получены на мышиной модели.

## Источники

1. [Eye and Vision](https://doi.org/10.1186/s40662-026-00474-4)
2. [bioengineer.org](https://bioengineer.org/brg1-protein-drives-diabetic-corneal-nerve-damage-through-glycolytic-reprogramming-in-mice)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-eb2c93cd11e1255123d986e1_belok_brg1_usilivaet/