# Усиление выработки APOA1 в печени уменьшило признаки болезни Альцгеймера у мышей

- Опубликовано: 2026-11-13 06:55 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Нейротехнологии
- Теги: болезнь Альцгеймера на мышах, APOA1, гематоэнцефалический барьер, белки печени, астроциты, аполипопротеин A1, пространственная память, воспаление в мозге, синапсы, исследование в Cell
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-e3c8990d79b7761e197b7afc_usilenie_vyrabotki_apoa1/

**В опытах на мышах усиление синтеза APOA1 в печени повысило его уровень в мозге, ослабило воспаление и улучшило пространственную память. Работа опубликована в Cell.**

![Boosting liver production of APOA1 reduced Alzheimer's-like signs in mouse brains](https://realtech.media/media/2026/11/af5cc55e9479bb32.jpg)
*Наука.ua*

Белки, образующиеся в печени, оказались важны для защиты мозга при болезни Альцгеймера в опытах на мышах, сообщает Наука.ua со ссылкой на исследование в журнале Cell. Нарушение транспорта этих белков через гематоэнцефалический барьер наблюдали уже на ранних стадиях заболевания. Усиление выработки одного из них, APOA1, в печени уменьшило признаки воспаления в клетках мозга и улучшило пространственную память животных. [1]

## Какие белки проходят гематоэнцефалический барьер

Гематоэнцефалический барьер образован клетками стенок кровеносных сосудов мозга и связанными с ними структурами и не пропускает большинство веществ из крови в нервную ткань. Некоторые молекулы, в частности инсулин, всё же преодолевают его с помощью специальных рецепторов. До сих пор оставалось неясным, какие белки крови барьер пропускает и как они влияют на клетки мозга. [1]

Из 861 белка, обнаруженного в плазме крови, лишь 92 проникали непосредственно в нервную ткань головного мозга. Значительная часть из них участвует в транспорте и регуляции обмена веществ и происходит из печени, жировой ткани и кишечника. [1] Разные типы белков распределялись в клетках мозга неодинаково. Аполипопротеин A1 (APOA1), который синтезируется в печени и участвует в транспорте холестерина, преимущественно поступал в астроциты — клетки, поддерживающие работу нейронов. Благодаря ему астроциты могли передавать холестерин нейронам, поддерживая структуру синапсов — контактов, через которые нервные клетки передают сигналы. [1]

## Что показали опыты на мышах

У мышей с генетически обусловленным состоянием, моделирующим болезнь Альцгеймера, количество APOA1 в астроцитах снижалось, пока гематоэнцефалический барьер ещё оставался неповреждённым. Исходя из этого авторы заключили, что при болезни Альцгеймера проблемой может быть не только проникновение вредных веществ через повреждённый барьер, но и недостаточное поступление полезных белков. [1]

Когда исследователи усилили выработку APOA1 в печени таких мышей, его концентрация выросла и в тканях мозга. Спустя некоторое время у животных уменьшилось накопление липидов в астроцитах, ослабли признаки воспалительных процессов в мозге, увеличилась плотность связей между нейронами в гиппокампе и коре. [1] В поведенческих тестах мыши с повышенным уровнем APOA1 совершали меньше лишних движений и показывали лучшие результаты в тестах на пространственную память и распознавание новых объектов. [1]

Результаты получены на мышах; на людях механизм пока не подтверждён. [1]

## Источники

1. [Наука.ua](https://nauka.ua/news/utvoreni-v-pechinci-bilki-zmenshili-oznaki-hvorobi-alcgejmera-v-mozku-mishej)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-e3c8990d79b7761e197b7afc_usilenie_vyrabotki_apoa1/