# Литий в мозге снижен при мягком когнитивном нарушении; оротат лития защитил память мышей

- Опубликовано: 2026-11-10 16:22 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: литий в мозге, болезнь Альцгеймера, мягкое когнитивное нарушение, бета-амилоид, оротат лития, GSK3β, фосфо-тау, модели на мышах, Гарвардская медицинская школа
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-e386d05b6fc3b7f9f5ee5d61_litiy_v_mozge/

**В работе Nature литий оказался единственным из изученных металлов, сниженным в мозге при мягком когнитивном нарушении; при болезни Альцгеймера его связывает амилоид.**

![Brain lithium drops in mild cognitive impairment; lithium orotate protected memory in mice](https://realtech.media/media/2026/11/5613e0d549123beb.jpg)
*Louisa Howard, Miguel Marin-Padilla, Wikimedia Commons, Public domain*

Группа Гарвардской медицинской школы сообщила в Nature, что эндогенный литий (Li) динамически регулируется в мозге и способствует сохранению когнитивных функций при старении. Среди металлов, которые анализировали авторы, только Li был значимо снижен в мозге людей с мягким когнитивным нарушением (MCI), предшествующим болезни Альцгеймера (БА) [1]. В работе использовали донорскую ткань мозга людей с БА, людей с ранними трудностями с памятью и людей без явных когнитивных проблем.

## Литий в ткани мозга человека

Биодоступность Li при БА снижалась ещё сильнее, поскольку амилоид связывает этот элемент [1]. Часть лития накапливалась в отложениях бета-амилоида, белка, который образует бляшки. По мнению авторов, бляшки могут захватывать Li и оставлять меньше его доступным для окружающих клеток.

Исследование также проверяло, есть ли у Li биологическая роль в тех малых количествах, которые и так присутствуют в организме. Препараты лития, применяемые при расстройствах настроения, назначают в других дозах и с другими целями, чем в этой работе.

## Эксперименты на мышах и ограничения

Исследователи исключили Li из рациона мышей дикого типа и моделей БА. Снижение кортикального Li примерно на 50% заметно усилило отложение амилоида-β и накопление фосфо-тау. Оно также привело к провоспалительной активации микроглии, потере синапсов, аксонов и миелина и ускоренному снижению когнитивных функций [1]. Эти эффекты опосредованы, по крайней мере отчасти, активацией киназы GSK3β. РНК-секвенирование отдельных ядер показало, что дефицит Li меняет транскриптом в нескольких типах клеток мозга, и эти изменения пересекаются с наблюдаемыми при БА.

Затем команда испытала оротат лития, соль Li со сниженным связыванием амилоида. У моделей БА на мышах и у стареющих мышей дикого типа он предотвращал патологические изменения и потерю памяти [1]. Авторы заключают, что нарушение гомеостаза Li может быть ранним событием в патогенезе БА, а восполнение Li солями, не связывающимися с амилоидом, — возможный подход к профилактике и лечению.

Это результаты на мышах и на посмертной ткани человека. Данные по тканям сами по себе не показывают, запускает ли болезнь падение доступного Li, следует ли оно из бляшек или входит в замкнутый цикл. Испытания должны показать, что безопасная доза достигает мозга человека и влияет на симптомы или повседневное функционирование. Исследование не показывает, что оротат лития предотвращает или лечит БА у людей, а литий при избыточных уровнях может вредить. Открытыми остаются вопросы, можно ли надёжно измерять доступность Li у живых людей и меняется ли она достаточно рано.

## Источники

1. [Nature](https://doi.org/10.1038/s41586-025-09335-x)
2. [knowridge.com](https://knowridge.com/2026/11/low-lithium-in-the-brain-offers-a-new-clue-to-alzheimers)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-e386d05b6fc3b7f9f5ee5d61_litiy_v_mozge/