# Микроскопия GI-SIM выявила разобщение контактов органелл и деления митохондрий при старении СК

- Опубликовано: 2026-11-07 04:45 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: мезенхимальные стволовые клетки, деление митохондрий, контакты органелл, GI-SIM, белок VAPB, клеточное старение
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-d8794018594cbb4326767e7d_mikroskopiya_gi_sim/

**Исследование на живых мезенхимальных стволовых клетках показало, что снижение уровня белка VAPB нарушает динамику органелл при старении.**

![GI-SIM microscopy reveals uncoupling of organelle contacts and fission in stem cell aging](https://realtech.media/media/2026/11/b417fc0a861c77c8.jpg)
*Korinna, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Биологи изучили координацию межорганеллярных взаимодействий в мезенхимальных стволовых клетках человека (hMSC) с помощью микроскопии структурированного освещения скользящего падения (GI-SIM), сообщает EurekAlert [1]. Эксперименты проводились на двух независимых клеточных моделях: репликативного старения и синдрома прогерии Хатчинсона — Гилфорда (HGPS). Флуоресцентная визуализация живых клеток показала, что при старении нарушается пространственно-временная связь между контактами митохондрий с эндоплазматическим ретикулумом (MERC) и сайтами деления митохондрий [1].

## Нарушение архитектуры органелл

В обеих моделях сенесцентные клетки демонстрировали снижение площади покрытия MERC, изменение архитектуры и динамики эндоплазматического ретикулума (ЭР), подавление деления митохондрий и их патологическое удлинение [1]. Сверхразрешающая микроскопия показала, что пространственное связывание контактных площадок MERC с точками деления митохондрий ослабевает по мере старения клетки. Это разобщение препятствует нормальному циклу фрагментации митохондрий.

## Роль якорного белка VAPB

Авторы работы установили, что ключевым молекулярным фактором дисфункции контактов является снижение экспрессии резидентного белка ЭР VAPB [1]. Направленный нокаут VAPB с помощью системы CRISPR/Cas9 в молодых hMSC воспроизвел фенотипические дефекты старения: разрушение структуры ЭР, сокращение контактов MERC, рассинхронизацию зон деления и общее замедление митохондриального деления [1].

Применение CRISPR-активации (CRISPRa) для стимуляции эндогенного VAPB в сенесцентных клетках частично восстановило площадь MERC [1]. Данное воздействие нормализовало митохондриальную динамику, увеличило частоту деления органелл и ослабило маркеры клеточного старения [1]. Ученые отметили, что поддержание VAPB-зависимых контактов необходимо для сохранения гомеостаза стволовых клеток.

## Источники

1. [EurekAlert](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150762)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-d8794018594cbb4326767e7d_mikroskopiya_gi_sim/