# Гранзим K вызывает возрастное повреждение органов у мышей, показало исследование Monash в Immunity

- Опубликовано: 2026-11-14 03:16 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: гранзим K, возрастное повреждение органов, inflammaging, мыши с нокаутом GzmK, Т-клетки памяти CD8+, отложение комплемента в почках, фиброз печени, декорин и TGF-β, Monash Biomedicine Discovery Institute
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-cd1d0a6be3e4d91c1b2d312b_granzim_k_vyzyvaet/

**У старых мышей без гранзима K почки, печень и сердце пострадали от возраста меньше, хотя старение иммунной системы сохранилось. Работа на мышах.**

![Granzyme K drives age-related organ damage in mice, Monash University study in Immunity finds](https://realtech.media/media/2026/11/eb7aad9fe1db904f.jpg)
*Rama, Wikimedia Commons, CC BY-SA 2.0 fr*

Исследователи Monash University сообщили в журнале Immunity, что протеаза гранзим K (GzmK) вызывает возрастное ухудшение состояния тканей у мышей. Команда сравнила молодых и старых мышей без гена GzmK с животными, у которых он был. [1] Старший автор работы — профессор Николь Ла Грута из Monash Biomedicine Discovery Institute.

## Старение иммунитета и органов разделены

GzmK — сериновая протеаза, уровень которой заметно повышен в стареющих Т-клетках памяти CD8+. По данным института, с возрастом её содержание значительно растёт и у мышей, и у людей. [1] Мыши без GzmK сохраняли основные признаки старения иммунной системы, включая дисфункцию Т-клеток. [1]

Несмотря на это, дефицит GzmK заметно ослаблял старение органов, то есть старение иммунитета и тканей оказалось разделено. [1] Авторы заключают, что GzmK — тканеспецифичный фактор старения организма, но не старения иммунной системы и не системного воспаления «inflammaging». [1]

## Почки, печень и сердце

В почках защита была связана с меньшим отложением белков комплемента. По данным института, у нокаутных мышей также заметно слабее выражено увеличение клубочков, обычное для возраста. [1]

В печени улучшилась функция и уменьшился фиброз, причём независимо от комплемента. Это совпало с ростом декорина и ослаблением профибротической передачи сигнала TGF-β. [1] По данным института, у нокаутных мышей также улучшилась работа сердца и уменьшился фиброз сердечной ткани. [1]

## Ограничения результата

Нокаутные мыши прожили всю жизнь без GzmK. Профессор Ла Грута отметила, что поэтому пока неизвестно, даст ли блокировка белка в более позднем возрасте такой же эффект. Исследователи сейчас изучают способы избирательно блокировать GzmK. [1]

В данных по людям исследователи обнаружили повышенный уровень GzmK у пациентов с рядом воспалительных и фибротических заболеваний, среди них волчаночный нефрит и сердечная недостаточность. Ла Грута сказала, что нужны дальнейшие исследования, чтобы определить роль белка в возрастном повреждении органов и выяснить, достижим ли такой же эффект у людей. [1]

## Источники

1. [Immunity](https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.10.013)
2. [Nanowerk](https://www.nanowerk.com/news2/biotech/newsid=70601.php)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-cd1d0a6be3e4d91c1b2d312b_granzim_k_vyzyvaet/