# Дефицит Grx2 ускоряет старение стволовых клеток кости и потерю костной массы у мышей через CD36

- Опубликовано: 2026-11-11 14:07 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: дефицит Grx2, сенильный остеопороз, S-глутатионилирование CD36, старение BMSC, поглощение жирных кислот, путь PI3K/AKT, редокс-регуляция, старение скелета
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-c50486bbde44d027327748dd_defitsit_grx2_uskoryaet/

**У мышей без Grx2 стволовые клетки костного мозга старели быстрее, а потеря кости ускорялась; авторы связывают это с S-глутатионилированием CD36. Работа на мышах и клетках.**

![Grx2 deficiency accelerates bone stem cell senescence and bone loss in mice via CD36 S-glutathionylation](https://realtech.media/media/2026/11/99c28b0997a73f4f.jpg)
*Soares-da-Silva F, Peixoto M, Cumano A and Pinto-do-Ó P, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи сообщили в журнале Cellular & Molecular Biology Letters, что дефицит глутаредоксина 2 (Grx2) запускает старение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (BMSC) и возрастную потерю костной массы у мышей. Сенильный остеопороз во многом определяется старением BMSC и митохондриальной дисфункцией. Роль S-глутатионилирования, редокс-модификации, регулирующей митохондриальный гомеостаз, в старении скелета оставалась неясной. [1]

Авторы изучали, как дефицит Grx2 через S-глутатионилирование белка CD36 влияет на старение BMSC и развитие остеопороза. [1]

## Потеря Grx2 и потеря кости у мышей

Экспрессию Grx2, p53 и p21 анализировали в BMSC человека и мыши. Согласно пересказу издания, уровень Grx2 снижается в остеопоротической костной ткани доноров, которым выполняли эндопротезирование тазобедренного сустава. Модели остеопороза, связанного со старением и вызванного овариэктомией, создали на мышах с нокаутом Grx2. [1]

И у самцов, и у самок после овариэктомии дефицит Grx2 ускорял потерю костной массы и подавлял образование остеобластов, а функция остеокластов не менялась. Кроме того, он усиливал старение BMSC, сообщили авторы. [1]

Старение, остеогенез и адипогенез клеток оценивали окрашиванием SA-β-Gal, ALP/ARS и Oil Red O и вестерн-блоттингом. По пересказу, лентивирусная сверхэкспрессия Grx2 восстанавливала остеогенный потенциал культивируемых клеток и подавляла маркеры старения.

## CD36 как нижележащая мишень

Интегрированный транскриптомный и протеомный анализ S-глутатионилированных белков выявил транспортёр жирных кислот CD36 как ключевую нижележащую мишень Grx2. Дефицит Grx2 заметно повышал S-глутатионилирование CD36. Коиммунопреципитация подтвердила эту модификацию, а молекулярный докинг указал на C272 как ключевой сайт. [1]

По данным авторов, модификация усиливает поглощение жирных кислот, что ведёт к накоплению токсичных липидных метаболитов и окислительному повреждению. Перегрузку липидами и окислительное повреждение оценивали по уровням DAG и MDA. Кроме того, из-за подавления сигнального пути PI3K/AKT нарушается энергетический обмен митохондрий. [1]

Сверхэкспрессия Grx2 или мутация C272S в CD36, нарушающая его S-глутатионилирование, разрывала этот цикл и подавляла старение BMSC in vitro и in vivo. Авторы заключают, что S-глутатионилирование CD36, вызванное дефицитом Grx2, запускает старение BMSC и сенильный остеопороз в этих моделях. Данные получены на мышах и клеточных культурах. [1]

## Источники

1. [Cellular & Molecular Biology Letters](https://doi.org/10.1186/s11658-026-00999-5)
2. [bioengineer.org](https://bioengineer.org/grx2-deficiency-drives-bone-stem-cell-senescence-and-age-related-skeletal-deterioration)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-c50486bbde44d027327748dd_defitsit_grx2_uskoryaet/