# Jackson Laboratory: в стареющих сердцах мышей макрофаги и фибробласты скапливаются у клапанов и аорты

- Опубликовано: 2026-11-13 05:15 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: старение сердца, макрофаги, фибробласты, фиброз сердца, хроническое воспаление, корень аорты, клапаны сердца, The Jackson Laboratory, Aging Cell
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-c0bb09c9b87504e1a2b13aac_jackson_laboratory_v/

**В исследовании на мышах клетки иммунной и соединительной ткани скапливались у клапанов и корня аорты старых сердец. У людей то же самое не установлено.**

![Jackson Laboratory: in aging mouse hearts, macrophages and fibroblasts cluster at valves and aortic root](https://realtech.media/media/2026/11/cbf0cc573e9eac91.jpg)
*Wagner Souza e Silva, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Александра Алякна Хан и Надия А. Розенталь из The Jackson Laboratory (США) вместе с коллегами из Великобритании, США и Германии установили, что сердце стареет неравномерно. По сообщению «Kopalnia Wiedzy», наибольшее скопление клеток иммунной системы и клеток соединительной ткани у мышей наблюдалось в клапанах и корне аорты [1]. Результаты опубликованы в журнале Aging Cell.

Один из характерных признаков старения — хроническое воспаление низкой интенсивности. Это не ответ на инфекцию, а следствие изменений в иммунной системе и тканях с годами. В сердце существенную роль в этом процессе играют макрофаги и фибробласты: макрофаги удаляют микробы и остатки повреждённых клеток и участвуют в регуляции репарации, а фибробласты поддерживают внеклеточный матрикс [1].

## Макрофаги и фибробласты в старом сердце

Проблемы возникают, когда взаимодействие этих клеток нарушается. Активированные макрофаги могут стимулировать фибробласты к избыточной выработке компонентов внеклеточного матрикса, что ведёт к фиброзу. Изменённые фибробласты, в свою очередь, могут выделять сигналы, привлекающие новые иммунные клетки, и тем поддерживать воспаление [1].

Команда сравнила ткани сердца мышей в возрасте 6 и 24 месяцев. Особенно много макрофагов и фибробластов обнаружено в области клапанов и корня аорты. В стареющих сердцах у макрофагов была выше активность генов, связанных с привлечением иммунных клеток и перестройкой ткани. Фибробласты изменяли активность генов, отвечающих за организацию внеклеточного матрикса и выработку коллагена [1].

## Различия между полами и ограничения работы

Анализ выявил и различия между полами. У самцов стареющие фибробласты сильнее участвовали в перестройке внеклеточного матрикса и организации коллагена. У самок отчётливее были изменения, связанные с синтезом белков и развитием ткани сердечной мышцы [1].

Авторы сопоставили результаты на мышах с данными о сердце человека и нашли частичное сходство, в том числе по активности генов, связанных с клеточным стрессом и регуляцией гибели клеток. Не все процессы оказались общими для двух видов, и неизвестно, происходят ли такие же изменения у людей [1].

Исследование не доказывает, что клапаны и корень аорты — места, где начинается старение сердца. Не показано и то, что эти изменения ведут к ухудшению работы органа. Однако работа указывает, что старение сердца стоит рассматривать не только как процесс, общий для всего органа, но и как сумму изменений в разных местах и между определёнными типами клеток [1]. Статья называется «Alterations in the Immune-Fibrotic Axis Are Spatially Localized in the Aging Heart».

## Источники

1. [Kopalnia Wiedzy](https://kopalniawiedzy.pl/wiadomosci/nauki-przyrodnicze/serce-nie-starzeje-sie-rownomiernie)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-c0bb09c9b87504e1a2b13aac_jackson_laboratory_v/