# Подоциты передают пальмитиновую кислоту CD4+ Т-клеткам и запускают CD103+ дифференцировку в мышиной модели волчанки

- Опубликовано: 2026-11-10 22:53 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: волчаночный нефрит, системная красная волчанка, подоциты, окисление жирных кислот, пальмитиновая кислота, S-пальмитоилирование p53, Runx3, CD103+ CD4+ Т-клетки, гуманизированная мышиная модель, Nature Communications
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-b9ae6bda8311c884e4a4b661_podotsity_peredayut_palmitinovuyu/

**В гуманизированной мышиной модели волчанки подоциты поставляют Т-клеткам пальмитиновую кислоту и переводят их в резидентное состояние CD103+. Блокада окисления жирных кислот в подоцитах снизила воспаление в почке.**

![Podocytes pass palmitic acid to CD4+ T cells, driving CD103+ differentiation in a humanized lupus mouse model](https://realtech.media/media/2026/11/1e7f7635f32158d9.jpg)
*Mikael Häggström, M.D. Author info - Reusing images- Conflicts of interest:  None
Mikael H, Wikimedia Commons, Public domain*

Исследователи под руководством Ying Wang, Zhenke Wen и Sidong Xiong сообщают, что патогенные CD4+ CD103+ Т-клетки накапливаются в почке и тесно коррелируют с активностью волчаночного нефрита. Об этом говорится в статье в Nature Communications, о которой писал bioengineer.org [1]. Команда проанализировала одноклеточные данные пациентов с волчаночным нефритом и провела эксперименты на гуманизированных химерных мышиных моделях системной красной волчанки [1].

По утверждению авторов, резидентные подоциты почки направляют проникающие в ткань CD4+ Т-клетки в тканерезидентное патогенное состояние CD103+. Авторы описывают это как метаболическую ось «строма — иммунные клетки», поддерживающую локальное воспаление в почке [1].

## Окисление жирных кислот в подоцитах и передача пальмитиновой кислоты

Волчаночный нефрит сопровождается массивной инфильтрацией иммунными клетками и прогрессирующим повреждением почки. Инфильтрация почечной ткани иммунными клетками при активной болезни давно известна, но то, как локальная ниша программирует резидентность Т-клеток, оставалось неясным [1].

Исследование показало, что подоциты при системной красной волчанке подвергаются аномальному окислению жирных кислот. Изменённые подоциты передают растворимую пальмитиновую кислоту непосредственно проникающим в ткань CD4+ Т-клеткам [1].

## S-пальмитоилирование p53 и Runx3 в Т-клетках

После поглощения пальмитиновая кислота подоцитарного происхождения запускает S-пальмитоилирование p53 в CD4+ Т-клетках. Это, в свою очередь, запускает p53-зависимую транскрипцию Runx3 в инфильтрирующих лимфоцитах [1].

По данным авторов, этот каскад способствует дифференцировке CD103+ Т-клеток, закрепляет тканевую резидентность и усиливает локальный иммунный ответ в аутоиммунной почке [1].

## Метаболическое ингибирование на доклинических моделях

Исследователи также проверили целенаправленное ингибирование окисления жирных кислот в подоцитах на доклинических моделях. В гуманизированных химерах такое воздействие снизило накопление патогенных CD103+ Т-клеток и ослабило воспаление в почке [1].

Авторы рассматривают метаболизм жирных кислот в подоцитах как потенциальную терапевтическую мишень при волчаночном нефрите. Описанное воздействие проверено только на мышах [1].

## Источники

1. [bioengineer.org](https://bioengineer.org/podocyte-fatty-acid-transfer-drives-pathogenic-t-cells-in-lupus-model/)
2. [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-026-79251-9)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-b9ae6bda8311c884e4a4b661_podotsity_peredayut_palmitinovuyu/