# UCLA Health: накопление липидов в макрофагах лёгких запускает фиброз у мышей

- Опубликовано: 2026-11-10 12:50 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: причина лёгочного фиброза, альвеолярные макрофаги и липиды, белок ABCG1, холестерин в макрофагах, фибробласты и рубцовая ткань, исследование UCLA Health, трансплантация костного мозга у мышей, фиброз лёгких на мышах
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-b733d394fe33428e8ec152c6_ucla_health_nakoplenie/

**В исследовании на мышах накопление холестерина в альвеолярных макрофагах предшествовало рубцеванию лёгких и побуждало фибробласты образовывать рубцовую ткань, сообщили авторы UCLA Health.**

![UCLA Health: lipid buildup in lung macrophages triggers pulmonary fibrosis in mice](https://realtech.media/media/2026/11/1f79293bdb4dcb22.jpg)
*Photo Credit: Janice Carr
Content Providers(s): CDC/ Dr. Ray Butler; Janice Carr, Wikimedia Commons, Public domain*

Исследование на мышах, проведённое в UCLA Health, указывает на нарушение обмена липидов в альвеолярных макрофагах как на возможный пусковой фактор лёгочного фиброза, сообщает newswise.com. Работа опубликована в «Американском журнале клеточной и молекулярной биологии дыхания» [1]. Альвеолярные макрофаги — иммунные клетки, первая линия защиты от патогенов и повреждения тканей; в норме они поддерживают и восстанавливают воздушные пространства лёгких. По данным авторов, при дисбалансе липидов эти клетки теряют защитные свойства и начинают способствовать болезни [1].

Лёгочный фиброз характеризуется прогрессирующим рубцеванием лёгочной ткани, которое в итоге приводит к дыхательной недостаточности и высокой смертности; вариантов терапии мало. Макрофаги, переполненные жиром, наблюдали в лёгких при фиброзе и раньше, но это обычно считали следствием болезни, а не причиной. Прежние исследования UCLA показали, что липиды, обнаруживаемые в лёгких пациентов с аутоиммунным лёгочным альвеолярным протеинозом и идиопатическим лёгочным фиброзом, связаны с тяжестью болезни и снижением функции лёгких [1].

## Опыт на мышах без белка ABCG1

Исследователи изучали мышей, у которых нет ABCG1 — белка, регулирующего баланс холестерина в макрофагах. У таких мышей накопление липидов, прежде всего холестерина, в альвеолярных макрофагах быстро нарастало ещё до других биологических изменений в лёгких. Затем липиды могли передавать сигнал соседним клеткам — фибробластам, активируя их и заставляя образовывать рубцовую ткань; это даёт прямую механистическую связь с развитием фиброза [1].

В опыте с трансплантацией костного мозга мыши, получившие макрофаги с ABCG1, были почти полностью защищены от фиброза. И наоборот, пересадки костного мозга без ABCG1 вполне хватало, чтобы вызвать фиброз у мышей без исходных нарушений [1].

## Последовательность событий и возможные направления

Липиды начинали накапливаться в альвеолярных макрофагах, когда фиброз был минимальным или отсутствовал. По словам авторов, это меняет представления исследователей и врачей о том, когда и где может начинаться фиброз. Современные методы лечения в основном замедляют прогрессирование болезни, когда фиброз уже развился [1].

Авторы называют два возможных направления. Первое — терапия, которая защищала бы нормальный обмен липидов в альвеолярных макрофагах или восстанавливала его либо не позволяла фибробластам захватывать вредные липиды. Второе — диагностика: если изменения липидов удастся выявлять у людей на более ранних стадиях, они могли бы помочь определять пациентов с повышенным риском. Оба варианта пока остаются предположениями, а данные получены на мышах. Ведущий автор — Элизабет Тарлинг, профессор кардиологии на кафедре медицины UCLA Health [1].

## Источники

1. [newswise.com](https://www.newswise.com/articles/what-causes-pulmonary-fibrosis-on-a-cellular-level)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-b733d394fe33428e8ec152c6_ucla_health_nakoplenie/