# Third Military Medical University: торможение locus coeruleus вернуло сон мышам с моделью Альцгеймера

- Опубликовано: 2026-11-14 23:03 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Нейротехнологии
- Теги: locus coeruleus, оптогенетическое торможение, патология тау, мыши P301S, архитектура сна, память узнавания, модель Альцгеймера, норадренергические нейроны
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-b542fd1bf2f4ecf770d31c92_third_military_medical/

**У мышей с патологией тау оптогенетическое торможение гиперактивных нейронов locus coeruleus устранило нарушения сна и дефицит узнавания, сообщили авторы.**

![Third Military Medical University: locus coeruleus inhibition restores sleep in mice](https://realtech.media/media/2026/11/89241d74fd514fec.webp)
*ad-hoc-news.de*

Исследователи из Third Military Medical University изучали клеточные процессы, лежащие в основе нарушений сна при нейродегенеративных болезнях, на моделях болезни Альцгеймера, сообщает ad-hoc-news.de. У мышей P301S и в моделях со специфичной для типа клеток сверхэкспрессией тау патологический белок тау избирательно повышал возбудимость норадренергических нейронов locus coeruleus [1]. Этот ядерный комплекс ствола мозга участвует в регуляции бодрствования, внимания и сна.

## Гипервозбуждение нейронов и нарушение сна

Гипервозбудимость сопровождалась заметными изменениями архитектуры сна. У животных измеримо снижались и REM-сон, и медленноволновая активность, а фрагментация сна и так называемые микропробуждения нарастали [1]. Вслед за устойчивой гиперактивностью отмечено и выраженное нарушение памяти узнавания [1].

Чтобы проверить причинную связь между дисфункцией нейронов и когнитивными нарушениями, команда применила оптогенетическое вмешательство. Целенаправленное торможение тау-положительных нейронов locus coeruleus обратило нарушенные паттерны сна [1]. После нормализации сна исчезли и нарушения памяти узнавания [1].

Специалисты, на которых ссылается издание, делают вывод, что раннее вмешательство, восстанавливающее гомеостаз сна через успокоение гиперактивных групп нейронов, могло бы открыть новые пути лечения ранних стадий болезни. Это их интерпретация; сами эксперименты проведены на мышах.

## Контекст: современные методы терапии

Издание помещает работу на фоне болезнь-модифицирующих антител. Леканемаб и донанемаб доступны около года [1]. В регистрационных исследованиях леканемаб замедлял когнитивное и функциональное снижение примерно на 27 процентов относительно плацебо за 18 месяцев. Донанемаб замедлял его примерно на 22 процента через 76 недель во всей популяции исследования и примерно на 35 процентов у пациентов с низкой или умеренной патологией тау [1].

В Швейцарии донанемаб одобрен с начала 2026 года, но возмещение расходов страховыми кассами пока не решено: препарата нет в специальном перечне Федерального ведомства общественного здравоохранения.

Существующие препараты замедляют течение болезни, но не останавливают и не излечивают её, поэтому научный фокус смещается на период до появления первых симптомов. Крупные профилактические исследования AHEAD 3-45, TRAILBLAZER-ALZ 3 и PrevenTRON сейчас проверяют леканемаб, донанемаб или тронтинемаб на бессимптомных стадиях [1]. Маркер крови pTau217 считается перспективным инструментом ранней диагностики, но для массового скрининга метод пока не подходит.

## Источники

1. [ad-hoc-news.de](https://www.ad-hoc-news.de/wissenschaft/locus-coeruleus-optogenetische-hemmung-stellt-schlaf-und-gedaechtnis-wieder-her/70510657)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-b542fd1bf2f4ecf770d31c92_third_military_medical/