# Антитело IgA сдерживает рост эпителия толстой кишки и риск опухолей у мышей через белок DMBT1

- Опубликовано: 2026-11-13 05:45 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: иммуноглобулин A, дефицит IgA, колоректальный рак у мышей, белок DMBT1, пролиферация эпителия толстой кишки, микробиота кишечника, гомеостаз слизистой, CRISPR-скрининг, предшественники колоноцитов
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-a336200ea081e15618a95d67_antitelo_iga_sderzhivaet/

**На мышах показано: при дефиците IgA выше восприимчивость к колоректальному раку; антитело сдерживает деление клеток эпителия через белок DMBT1, сообщили авторы.**

![IgA antibody restrains colonic epithelial growth and tumour risk in mice via the DMBT1 protein](https://realtech.media/media/2026/11/130098be6f9bb211.jpg)
*Otávio Astor Vaz Costa, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи, работавшие с генетически и средово контролируемыми мышами, сообщают, что иммуноглобулин A (IgA), самый распространённый изотип антител у млекопитающих, подавляет пролиферацию эпителиальных клеток толстой кишки и защищает от колоректальных опухолей. Работа опубликована в «Nature» [1]. Различные модели дефицита IgA повышали восприимчивость к нескольким моделям эндогенного колоректального рака [1].

IgA постоянно секретируется в просвет кишечника и связывается с комменсальными микроорганизмами, регулируя их колонизацию и функции. Значение этого для здоровья остаётся неясным. Дефицит IgA у людей распространён, но его трудно изучать из-за сложной этиологии и сопутствующих заболеваний, поэтому авторы использовали контролируемые модели на мышах.

## Влияние на эпителий

Клеточный и молекулярный анализ показал: при отсутствии IgA эпителиальные клетки толстой кишки запускают антибактериальные факторы и ускоряют клеточный цикл в ответ на микробиоту [1]. Пероральное введение IgA было достаточно, чтобы снизить базовую пролиферацию и защитить мышей от опухолей [1].

Защитный эффект определялся структурой антитела, а не специфичностью связывания, по данным авторов [1]. В упрощённой культуральной системе IgA напрямую подавлял рост эпителия [1].

## Роль DMBT1

Совмещение коиммунопреципитации с масс-спектрометрией и целевого CRISPR-скрининга выявило DMBT1 как белок на поверхности эпителия, связывающий IgA и необходимый для IgA-опосредованного подавления пролиферации [1]. Вместе IgA и DMBT1 настраивают нормальный цикл клеток-предшественников абсорбтивных колоноцитов [1].

У мышей с нокаутом IgA удаление трансмембранной и цитоплазматической сигнальных частей DMBT1 оказалось достаточным, чтобы устранить и повышенную пролиферацию эпителия, и повышенную восприимчивость к опухолям [1]. Авторы заключают, что IgA выполняет гомеостатическую функцию: сдерживает физиологические реакции эпителия на микробиоту и тем самым поддерживает здоровье слизистой [1].

Результаты получены на мышах и в клеточной культуре; данных о пациентах в материале нет.

## Источники

1. [Nature](https://doi.org/10.1038/s41586-026-11264-2)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-a336200ea081e15618a95d67_antitelo_iga_sderzhivaet/