# Еврейский университет: оксид азота поддерживает потенциацию синапсов в мозге осьминога

- Опубликовано: 2026-11-06 03:40 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Нейротехнологии
- Теги: память осьминога, NO-синтаза, долговременная потенциация, Octopus vulgaris, вертикальная доля, молекулярный переключатель, синаптическая пластичность, Еврейский университет, Journal of Neuroscience
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-a0ebdd7a518508d04bc1c9a1_evreyskiy_universitet_oksid/

**Эксперименты на вертикальной доле Octopus vulgaris показали: оксид азота поддерживает долговременную потенциацию через постоянную активацию NOS. Работа опубликована в Journal of Neuroscience.**

![Hebrew University: nitric oxide feedback loop sustains synaptic potentiation in octopus brain](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/b24b83374452ba25.jpg)
*Diego Delso, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Группа под руководством Аны Луизы Турчетти-Майя, Таля Шомрата и Биньямина Хохнера из Еврейского университета в Иерусалиме и Академического центра Руппина описала зависимый от оксида азота (NO) механизм, который поддерживает усиленные синаптические связи в мозге осьминога. Экспериментальная работа на Octopus vulgaris опубликована в Journal of Neuroscience. [1]

Исследование посвящено вертикальной доле — области мозга, от которой зависит способность осьминога к обучению. Синаптический вход в эту долю демонстрирует выраженную активность-зависимую долговременную потенциацию (LTP), которую считают одним из фундаментальных клеточных механизмов обучения и памяти. Молекулярные этапы этого процесса были изучены лишь частично. [1]

## Роль оксида азота в LTP

Авторы сообщают, что вопреки распространённому представлению NO не отвечает за индукцию LTP в вертикальной доле осьминога. Вызванная тетанизацией LTP возникала даже в присутствии ингибиторов NO-синтазы (NOS) — фермента, который производит NO. [1]

Вместе с тем ингибиторы NOS блокировали долговременное пресинаптическое проявление LTP, а высокие дозы донора NO вызывали кратковременную синаптическую потенциацию. Авторы трактуют это как признак того, что устойчивое повышение концентрации NO обеспечивает проявление LTP. [1]

## Молекулярный переключатель и поддержание

В отдельной группе синапсов ингибиторы NOS также нарушали поддержание LTP. После отмывания препарата высокочастотная стимуляция восстанавливала полную LTP, что указывает на участие NO в её поддержании. [1]

Авторы предлагают механизм молекулярного переключателя: положительную обратную связь, в которой зависимая от NO реактивация NOS поддерживает её постоянную активацию и тем самым удерживает LTP. Ретроградная диффузия NO затем облегчает пресинаптическое высвобождение медиатора, что и обеспечивает проявление LTP. [1]

Согласно пресс-релизу, в отличие от многих хорошо изученных форм связанной с памятью пластичности у позвоночных, этот процесс может поддерживать LTP без синтеза новых белков. Авторы отмечают, что результаты показывают, как адаптация молекулярных механизмов моллюсков способствовала развитию высоких когнитивных способностей осьминогов. [1]

## Источники

1. [Journal of Neuroscience](https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1676-25.2026)
2. [EurekAlert](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150577)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-a0ebdd7a518508d04bc1c9a1_evreyskiy_universitet_oksid/