# Учёные сконструировали стабильный IL-39 человека в клеточной культуре: он активировал STAT1 и STAT3

- Опубликовано: 2026-11-05 17:01 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биотехнологии
- Теги: IL-39, интерлейкин-39, гетеродимер IL-23α и EBI3, инженерия цитокинов, IL-23R и gp130, фосфорилирование STAT1 и STAT3, иммунные клетки человека, Science Signaling, дисульфидная связь
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-8d8fb4db44fb025746fd223d_uchyonye_skonstruirovali_stabilnyy/

**В клетках человека IL-39 из IL-23α и EBI3 самопроизвольно не образовался. Субъединицы с дисульфидной связью дали секретируемый активный белок в культуре клеток.**

![Researchers engineer a stable human IL-39 cytokine in cell culture that activates STAT1 and STAT3](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/0b8af182d44cd2f8.jpg)
*Syed Sajidul Islam, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Группа под руководством Шанталь Бергманн сообщила в Science Signaling, что интерлейкин-39 (IL-39) плохо образуется из двух своих субъединиц, IL-23α и EBI3, в клетках человека. Затем авторы изменили субъединицы так, что они собираются в стабильный секретируемый белок. Работа доклиническая и выполнена на культурах клеток [1].

Интерлейкины — сигнальные белки, управляющие иммунными реакциями; у человека описано более 40 их типов. У мышей IL-39 описан как провоспалительный цитокин, но его место среди интерлейкинов человека остаётся предметом споров [1].

## Почему клетки человека не образуют IL-39

Исследователи изучали сборку IL-39 из IL-23α и EBI3 в клетках почки человека. Сочетание компьютерного моделирования и экспериментов показало, что гетеродимер образуется плохо [1].

Анализ выявил структурные особенности, которые дестабилизируют гетеродимер IL-23α:EBI3 человека. По словам авторов, эти данные определяют ограничения биогенеза IL-39 человека [1].

## Инженерная версия и её активность

Опираясь на эти данные, команда рационально изменила IL-23α и EBI3 человека так, чтобы они образовывали гетеродимеры, связанные дисульфидной связью. Клетки секретировали полученный белок [1].

На первичных иммунных клетках человека инженерный цитокин взаимодействовал с рецепторными субъединицами IL-23R и gp130. Это стимулировало фосфорилирование транскрипционных регуляторов STAT1 и STAT3 и приводило к выделению провоспалительных цитокинов [1].

Авторы заявляют, что эти ограничения можно преодолеть методами молекулярной инженерии. По их словам, работа показывает потенциал рационального конструирования цитокинов для получения активных белков иммунной сигнализации. Она также закладывает основу для дальнейшего изучения возможной роли IL-39 в иммунитете человека, которая пока не определена [1].

## Источники

1. [Science Signaling](https://doi.org/10.1126/scisignal.adw9746)
2. [news-medical.net](https://www.news-medical.net/news/20261105/Engineered-IL-39-cytokine-unlocks-new-pathways-for-immunotherapy.aspx)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-8d8fb4db44fb025746fd223d_uchyonye_skonstruirovali_stabilnyy/