# Липид LPC (16:0/0:0) связали с ИТП: дексаметазон с аторвастатином повысил тромбоциты у мышей

- Опубликовано: 2026-11-05 10:47 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: иммунная тромбоцитопения, LPC (16:0/0:0), лизофосфатидилхолин, поляризация макрофагов, IL-10, дексаметазон, аторвастатин, GPR68, модель ИТП у мышей, больница Цилу
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-86e759e1cc961cf42073ca37_lipid_lpc_16/

**В макрофагах костного мозга 61 пациента с ИТП LPC (16:0/0:0) оказался самым повышенным метаболитом; у мышей комбинация дексаметазона и аторвастатина превзошла каждый препарат.**

![Lipid LPC (16:0/0:0) linked to ITP in Qilu Hospital study; dexamethasone plus atorvastatin helped mice](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/ddce03d77d210b05.jpg)
*Nataliia Maryenko, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Группа из отделения гематологии больницы Цилу при Шаньдунском университете (Китай) сообщает, что липид лизофосфатидилхолин LPC (16:0/0:0) связан с нарушением функции макрофагов при иммунной тромбоцитопении (ИТП). В статье, опубликованной в Chinese Medical Journal, образцы костного мозга собраны у 61 пациента с ИТП и 46 здоровых добровольцев с июля 2023 по июнь 2025 года [1]. Работа сочетает анализ образцов пациентов, клеточные эксперименты и модели на мышах. Комбинацию препаратов проверяли только на мышах.

## LPC (16:0/0:0) в костном мозге пациентов

У пациентов с ИТП было значимо больше М1-макрофагов и ниже уровень интерлейкина-10 (IL-10), чем в контроле [1]. Нецелевая метаболомика и транскриптомика отсортированных макрофагов костного мозга (1755 метаболитов и 26 055 генов) показали обогащение пути метаболизма глицерофосфолипидов. LPC (16:0/0:0) оказался наиболее значимо повышенным метаболитом [1]. По данным авторов, его уровень был выше в надосадочной жидкости костного мозга и плазме пациентов, коррелировал с тяжёлой тромбоцитопенией и был особенно высок при числе тромбоцитов ниже 30 × 10⁹/л [1].

In vitro LPC (16:0/0:0) подавлял секрецию IL-10 макрофагами и усиливал фагоцитоз тромбоцитов М1-макрофагами; авторы также отмечают рост экспрессии рецептора CD16 (FcγRIII) [1]. Липид снижал долю регуляторных Т-клеток (Treg) и усиливал дифференцировку Th1, Th2 и Th22 [1]. Предварительная обработка Ogeromorphin, ингибитором рецептора GPR68, устраняла подавление IL-10 и поляризацию макрофагов, поэтому авторы считают GPR68 нижележащим посредником.

## Дексаметазон и аторвастатин на моделях у мышей

В клеточных экспериментах дексаметазон (DXM) или аторвастатин (AT) восстанавливали уровень IL-10 и подавляли фагоцитоз. DXM подавлял дифференцировку Th1 и Th2, а AT восстанавливал долю Treg [1]. На моделях пассивной и активной ИТП у мышей LPC (16:0/0:0) снижал число тромбоцитов и усиливал М1-поляризацию. DXM и AT способствовали восстановлению тромбоцитов и репрограммированию макрофагов, а комбинация была эффективнее каждого препарата по отдельности [1].

Авторы описывают AT как действующий на метаболическом уровне, снижая LPC, а DXM как действующий на иммунном уровне. Глюкокортикоиды, такие как DXM, остаются терапией первой линии при ИТП, однако примерно у трети пациентов развивается резистентность или рецидив, говорится в релизе к статье. Авторы отмечают, что для оценки долгосрочной эффективности и безопасности комбинации у пациентов со стероидрезистентной ИТП нужны рандомизированные контролируемые исследования.

## Источники

1. [Chinese Medical Journal](https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000004172)
2. [EurekAlert](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150504)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-86e759e1cc961cf42073ca37_lipid_lpc_16/