# В Калифорнийском университете выяснили, как белок E2F1 запускает деление клеток без внешних сигналов

- Опубликовано: 2026-11-06 20:36 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: деление клеток без сигналов роста, UC Santa Cruz E2F1, исследование The EMBO Journal, пионерные транскрипционные факторы, белок E2F1 деление, микроскопия живых клеток DeepSea
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-7ca6d8d32cdaa316b2922f5e_v_kaliforniyskom_universitete/

**Биохимики обнаружили, что E2F1 связывается с плотно упакованной ДНК напрямую, вызывая до трех циклов деления клеток in vitro.**

![UC Santa Cruz researchers find E2F1 protein triggers cell division without growth signals in vitro](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/8b645230387858d7.webp)
*ua.news*

Биохимики из Калифорнийского университета в Санта-Крузе под руководством доцента Али Шариати и профессора Сета Рубина установили, что белок E2F1 способен индуцировать деление клеток без присутствия стандартных внешних сигналов роста [1]. Согласно материалу news-medical.net со ссылкой на публикацию в The EMBO Journal, этот транскрипционный фактор активирует клеточный цикл в обход классического механизма, требующего физической распаковки генетического материала в ядре.

В обычных физиологических условиях покоящиеся клетки сохраняют состояние гомеостаза, в котором деление заблокировано до поступления стимулов, разворачивающих плотно упакованные комплексы ДНК и белков. В экспериментах in vitro авторы работы зафиксировали, что E2F1 связывается напрямую с компактными участками генома, занимая минимальный физический объем хроматина. Связывание запускает экспрессию генов клеточного цикла без предварительного расплетания нитей ДНК [1].

## Механизм связывания с компактным геномом

Обнаруженная способность сближает E2F1 с классом так называемых пионерных транскрипционных факторов, способных взаимодействовать с плотным хроматином и менять судьбу клетки [1]. Исследователи выяснили, что клетки реагируют на строго определенную пороговую концентрацию белка: при превышении этого уровня покоящаяся клетка автоматически начинает процесс деления. Такой способ активации происходит существенно быстрее стандартного цикла, стимулируемого питательными веществами и факторами роста.

## Ограничения деления и анализ живых клеток

Несмотря на скорость запуска, данный механизм обладает четкими ограничениями. С помощью метода прижизненной визуализации одиночных клеток и разработанного в лаборатории алгоритма DeepSea ученые выяснили, что без дополнительных ростовых стимулов клетки способны разделиться не более трех раз подряд [1].

Поскольку нарушения в регуляции E2F1 наблюдаются во многих типах опухолей, исследователи полагают, что злокачественные клетки используют этот механизм для преодоления тканевого контроля покоя [1]. Далее авторы планируют детально описать молекулярные этапы активации генов после связывания E2F1, изучить возможность прямого таргетирования этого белка молекулами-ингибиторами, а также протестировать роли остальных восьми белков этого семейства.

## Источники

1. [news-medical.net](https://www.news-medical.net/news/20261106/Study-uncovers-new-shortcut-mechanism-behind-cancer-cell-division.aspx)
2. [ua.news](https://ua.news/en/dovkolo-svitu/u-kaliforniyi-ziasuvali-iak-e2f1-zapuskaie-podil-klitin-bez-signaliv-news-medical)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-7ca6d8d32cdaa316b2922f5e_v_kaliforniyskom_universitete/