# Parabacteroides goldsteinii защитила мышей с мутацией LRRK2 от паркинсоноподобного поражения мозга

- Опубликовано: 2026-11-11 16:17 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Нейротехнологии
- Теги: Parabacteroides goldsteinii, болезнь Паркинсона на мышах, мутация LRRK2 G2019S, ось кишечник–мозг, безмикробные мыши, альфа-синуклеин, дофаминовые нейроны, воспаление TLR4, Национальный университет Тайваня, Journal of Advanced Research
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-752a83eb6ce3822ff36e2f32_parabacteroides_goldsteinii_zashchitila/

**Одна пероральная доза кишечной бактерии до появления симптомов сохранила дофаминовые нейроны и подвижность у безмикробных мышей с мутацией G2019S. Работа выполнена только на мышах.**

![Parabacteroides goldsteinii dose protected LRRK2 mutant mice from Parkinson's-like brain damage](https://realtech.media/media/2026/11/be010e04375555fd.jpg)
*International Gemini Observatory/NOIRLab/NSF/AURA, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи из Национального университета Тайваня и Университетской больницы при нём совместно с коллегами из Университета Чанг Гунг и Национального центра лабораторных животных проверили, может ли кишечная бактерия защитить мышей от паркинсоноподобных изменений, сообщает ResearchSEA. [1] Работа опубликована в Journal of Advanced Research. Мыши несли мутацию G2019S в гене LRRK2: это один из самых частых наследственных факторов риска болезни Паркинсона, он же повышает риск воспалительных заболеваний кишечника. Животных вырастили безмикробными, поэтому команда контролировала, какие бактерии попадают в их кишечник. [1]

Идея основана на наблюдении: у многих пациентов кишечные нарушения, прежде всего запоры, появляются за годы или десятилетия до тремора. Поэтому исследователи спрашивают, не начинается ли болезнь иногда в кишечнике.

## Эффекты в мозге

В возрасте пяти месяцев, до любых двигательных нарушений, часть мышей получила одну пероральную дозу Parabacteroides goldsteinii. Эта бактерия обычно живёт в кишечнике человека, а у людей с болезнью Паркинсона её уровень снижен. У мышей она прижилась и сохранялась более года. [1]

Через пять месяцев пролеченные мыши двигались заметно лучше нелеченых. В их мозге было меньше скоплений альфа-синуклеина, белковых отложений, характерных для болезни Паркинсона, и слабее была активация микроглии, резидентных иммунных клеток мозга. Они потеряли гораздо меньше дофаминовых нейронов, управляющих движением. [1] Кишечник у этих животных оставался герметичным и без воспаления. [1]

## Механизм в кишечнике

По данным авторов, бактерия снижала активность воспалительного переключателя TLR4 и укрепляла молекулярные «уплотнения» между клетками кишечника, из-за чего он становился менее проницаемым. Она также улучшала энергоснабжение этих клеток и увеличивала популяцию успокаивающих иммунных клеток в слизистой оболочке. [1] Поскольку из кишечника выходило меньше воспаления, мозг оставался спокойнее, а сигнал, поддерживающий рост нейронов, одновременно усиливался. [1]

Соавтор-корреспондент Чин-Сьен Лин, профессор неврологии Университетской больницы Национального университета Тайваня, заявил, что годы до появления двигательных симптомов могут быть окном возможностей, а не временем ожидания. Работа выполнена на мышах, и прежде чем такой подход можно будет предлагать пациентам, потребуются испытания на людях. [1]

## Источники

1. [ResearchSEA](https://www.asiaresearchnews.com/node/23678)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-752a83eb6ce3822ff36e2f32_parabacteroides_goldsteinii_zashchitila/