# Шанхайская группа: PRMT6 подавляет IL-1β и ограничивает колит у мышей, ингибитор p50 возвращает PRMT6

- Опубликовано: 2026-11-05 22:12 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: PRMT6, воспалительные заболевания кишечника, колит у мышей, IL-1β, H3K4me3, комплекс SET1A, RBBP5, NF-κB p50, воспаление макрофагов
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-58785ac2197bda84b972c1e6_shankhayskaya_gruppa_prmt6/

**Авторы нашли сниженный PRMT6 в данных по ВЗК. У мышей его отсутствие усиливало колит, а ингибирование p50 восстанавливало PRMT6 и защищало животных.**

![Shanghai team: PRMT6 represses IL-1β and limits colitis in mice; p50 inhibition restores PRMT6](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/e8088fc75d4220a2.jpg)
*Cosovanu C and Neumann C, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Группа из Национальной ключевой лаборатории иммунитета и воспаления Военно-медицинского университета в Шанхае вместе с коллегами из ряда китайских больниц сообщила в Nature Communications, что фермент PRMT6 сдерживает воспаление кишечника в мышиных моделях колита [1]. Авторы проанализировали эпигенетические молекулы в опубликованных данных по воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК) у людей и обнаружили, что уровень PRMT6 в образцах при ВЗК стабильно снижен по сравнению со здоровым контролем [1].

ВЗК — хроническое воспалительное заболевание, в основе которого лежат разбалансированные иммунные реакции, а воспаление с участием макрофагов занимает в патологии центральное место. В биоптатах толстой кишки подавление Prmt6 и индукция Il1b совпадали в миелоидном компартменте. Авторы расценивают это как признак того, что PRMT6 ограничивает воспаление, которое запускают макрофаги [1].

## Дефицит Prmt6 у мышей

Мыши без Prmt6 были более восприимчивы к колиту, вызванному DSS или TNBS. Заболевание сопровождалось более выраженным повреждением тканей и системным повышением IL-1β [1]. Транскриптомный анализ показал, что при дефиците PRMT6 среди медиаторов воспаления избирательно усиливается экспрессия Il1b [1].

## Эпигенетический механизм и роль p50

По данным авторов, PRMT6 подавляет транскрипцию Il1b, взаимодействуя с RBBP5 и нарушая сборку комплекса SET1A. Это снижает обогащение промотора Il1b меткой H3K4me3. Эффект не зависит от канонической каталитической активности PRMT6 — образования H3R2me2a [1].

Во время воспаления сам PRMT6 транскрипционно подавляется p50, субъединицей NF-κB. Фармакологическое ингибирование p50 восстанавливало экспрессию PRMT6 и защищало мышей от колита, вызванного DSS, причём защита зависела от PRMT6 [1].

Авторы называют результаты доказательством принципа для воздействия на ось p50–PRMT6–IL-1β при ВЗК [1]. Функциональные эксперименты выполнены на мышиных моделях, а данные по людям получены из опубликованных наборов данных и биоптатов толстой кишки.

## Источники

1. [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-026-78920-z)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-58785ac2197bda84b972c1e6_shankhayskaya_gruppa_prmt6/