# В Университете Карла Ландштейнера проверили блокаду TIGIT при неоплазиях крови

- Опубликовано: 2026-11-06 15:35 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: Университет Карла Ландштейнера, миелопролиферативные новообразования, блокада TIGIT, мутация CALR, NK-клетки
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-57bed34fd7a1793c969d9e32_v_universitete_karla/

**На доклиническом этапе ученые восстановили противоопухолевую активность NK-клеток против мутантных клеток крови с дефектом CALR.**

![Karl Landsteiner University tested TIGIT blockade in CALR-mutant blood neoplasms](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/3e5f2b09fa53440f.jpg)
*Goleisureintl, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Международная исследовательская группа под руководством Университета Карла Ландштейнера выявила молекулярный механизм подавления противоопухолевого иммунитета при миелопролиферативных новообразованиях [1]. Как сообщает kl.ac.at, авторы работы сравнили иммунный ответ у пациентов с мутациями в гене кальретикулина (CALR) и в гене JAK2.

Миелопролиферативные новообразования приводят к избыточной продукции клеток крови, провоцируя тромбозы, фиброз костного мозга или трансформацию в острый миелоидный лейкоз. Существующие методы терапии сдерживают клинические проявления, но редко устраняют само заболевание. В связи с этим ученые исследовали функциональное состояние натуральных киллеров (NK-клеток) при различных генетических подтипах патологии.

## Подавляющий рецептор

Анализ показал, что у пациентов с мутацией JAK2 функции NK-клеток заметно снижены, тогда как при мутации CALR клетки сохраняют способность синтезировать и высвобождать литические гранулы [1]. Тем не менее их цитотоксический потенциал сдерживался высокой экспрессией ингибирующего рецептора TIGIT. Кроветворные клетки-предшественники у таких пациентов несли повышенный уровень лиганда CD112, активирующего TIGIT, а в сыворотке крови наблюдалась высокая концентрация иммуномодулирующих белков.

## Доклинические испытания

Для проверки терапевтической гипотезы авторы применили специфическое антитело, блокирующее TIGIT [1]. В лабораторных тестах это восстановило способность NK-клеток уничтожать патологические клетки. На модели заболевания in vivo с мутацией CALR применение антител продемонстрировало тенденцию к снижению повышенного уровня тромбоцитов.

Результаты носят доклинический характер и требуют проверки на расширенных выборках пациентов. Авторы подчеркивают, что ингибиторы TIGIT уже проходят клинические исследования по другим онкологическим показаниям, что ускорит изучение их применимости в терапии миелопролиферативных нарушений.

## Источники

1. [kl.ac.at](https://www.kl.ac.at/en/news/towards-new-approach-treating-chronic-blood-disorders)
2. [news-medical.net](https://www.news-medical.net/news/20261106/Towards-a-new-approach-to-treating-chronic-blood-disorders.aspx)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-57bed34fd7a1793c969d9e32_v_universitete_karla/