# Японские биологи нашли белок OMC1, удерживающий хромосомы яйцеклеток у мышей

- Опубликовано: 2026-11-13 05:37 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: белок OMC1, сцепление хромосом в ооцитах, когезин REC8, анеуплоидия яйцеклеток, репродуктивное старение, нокаут Omc1 у мышей, Nature Aging, Университет Тибы, RIKEN, CCDC201
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-5710e32f73b0796fdb823dc3_yaponskie_biologi_nashli/

**У мышей без OMC1 ошибки хромосом в яйцеклетках появились раньше, а фертильность снизилась. Результат получен на животных, для женщин не проверен.**

![Japanese team finds OMC1, an oocyte protein that keeps chromosomes cohesive, in mice](https://realtech.media/media/2026/11/22bd5bd6e8941fee.webp)
*science-et-vie.com*

Исследователи под руководством Кэйитиро Исигуро (Университет Тибы) и Томои Кита́дзимы (Центр RIKEN по динамике биосистем, Кобе) выявили OMC1 — белок, специфичный для ооцитов, который поддерживает сцепление хромосом. Работа, в которой участвовали также университеты Кумамото и Кюсю, опубликована в Nature Aging 29 октября 2026 года. [1] У мышей без OMC1 в яйцеклетках раньше обычного накапливались хромосомные ошибки, типичные для старения; результаты относятся к животным, а их значимость для женщин ещё предстоит показать. [1]

## Как ооциты теряют сцепление хромосом

Ооциты начинают мейоз в период развития плода, после чего входят в длительную паузу: у мышей она длится месяцы, у женщин — десятилетия. Всё это время сестринские хроматиды удерживает вместе когезин REC8, который не обновляется. [1] Со временем когезин разрушается, и при возобновлении мейоза во взрослом возрасте хромосомы могут расходиться неправильно. Возникающая анеуплоидия — одна из главных причин бесплодия и врождённых нарушений. [1]

Чтобы найти фактор, противодействующий этой потере, авторы сравнили гены, активные в ооцитах мышиных эмбрионов, с генами в мужских половых клетках, которые такой долгой паузы не переживают. Отбор сузился до 219 кандидатов; один из них не значился в каталогах как настоящий ген. Он кодирует белок, присутствующий у всех позвоночных, названный OMC1. Белок связывается с осями хромосом рядом с когезином REC8 от эмбриональных стадий до зрелого мейотического созревания. [1]

## Что показал нокаут

После удаления гена у мышей когезин у детёнышей ещё сохранялся, а у взрослых самок заметно убывал. [1] Почти восемь из десяти мутантных ооцитов теряли фрагменты хромосом при делении — столько же наблюдается у обычных мышей в возрасте 35 недель. После оплодотворения in vitro нормально развились 35 % эмбрионов из мутантных яйцеклеток против 80 % в контроле. В длительном опыте по разведению мутантные самки принесли вдвое меньше детёнышей, чем контрольные.

Введение информационной РНК Omc1 во взрослые мутантные ооциты улучшило сохранность когезина и снизило число преждевременных расхождений, но восстановление было частичным. По словам Исигуро, OMC1 не вернёт уже утраченный когезин, но способен предотвратить потерю оставшегося. [1]

Мари-Элен Верлак из Коллеж де Франс, не участвовавшая в работе, указала на ограничения. Ген удалён во всём организме, поэтому косвенные эффекты исключить нельзя, а белок CENPA, который обычно убывает с возрастом, остался нетронутым. Она отметила и то, что даже малые дозы введённого OMC1 могут задерживать первое мейотическое деление, останавливая развитие ооцитов более чем в 90 % клеток. Генетическое исследование 2024 года связало мутацию в CCDC201, человеческом аналоге Omc1, с ранней менопаузой. Исигуро назвал преждевременным прогнозировать сроки клинического применения.

## Источники

1. [Nature Aging](https://doi.org/10.1038/s43587-026-01245-5)
2. [science-et-vie.com](https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/marie-helene-verlhac-biologiste-au-college-de-france-des-chercheurs-ont-decouvert-une-proteine-qui-freine-la-baisse-de-la-fertilite-avec-lage-cest-une-piste-nouvelle-et-important-266073.html)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-5710e32f73b0796fdb823dc3_yaponskie_biologi_nashli/