# Нанолисты фосфорена с резольвином D1 снизили площадь бляшек до 9,4% у мышей с атеросклерозом

- Опубликовано: 2026-11-05 10:56 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биотехнологии
- Теги: наноиммунотерапия атеросклероза, нанолисты фосфорена, эффероцитоз макрофагов, поляризация макрофагов M2, резольвин D1, пептид KC11, стабильность бляшек, мыши ApoE−/−, рецептор MerTK, PPAR-γ
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-3eed66f7066f6f82b08e5701_nanolisty_fosforena_s/

**Авторы сообщили, что фосфореновый носитель с пептидом восстановил эффероцитоз макрофагов у мышей с поздним атеросклерозом. Работа доклиническая.**

![Phosphorene nanosheets with Resolvin D1 cut plaque area to 9.4% in mice with atherosclerosis](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/38bb49567720fb90.jpg)
*National Institute of Standards and Technology, Wikimedia Commons, Public domain*

Исследователи описали адресную наноплатформу на основе фосфорена, одной из форм чёрного фосфора. По данным статьи в Acta Pharmaceutica Sinica B, она восстановила удаление макрофагами погибших клеток и уменьшила площадь атеросклеротических бляшек у мышей. [1] У мышей ApoE−/− с поздним атеросклерозом бляшки занимали 9,4% общей площади аорты в группе, получавшей полную композицию, и 32,4% в контрольной группе, которой вводили физраствор. [1]

В поздних очагах макрофаги теряют способность удалять погибшие клетки (этот процесс называется эффероцитозом) и склонны принимать провоспалительный фенотип M1. Оба изменения способствуют прогрессированию и нестабильности бляшек. [1]

## Устройство наноплатформы

Авторы модифицировали нанолисты фосфорена пептидом KC11, который связывает коллаген IV, и загрузили в них резольвин D1, липидный медиатор, помогающий разрешению воспаления. Получившуюся композицию назвали PP@KC/RD. У мышей она накапливалась в атеросклеротических бляшках и эффективно захватывалась макрофагами в очагах поражения. [1]

В клеточных экспериментах композиция усиливала эффероцитоз и смещала макрофаги к противовоспалительному фенотипу M2. Механистические исследования связали улучшение клиренса с повышенной экспрессией рецептора MerTK и ослаблением сигналинга CaMKIIγ. Повышенная экспрессия PPAR-γ поддерживала перепрограммирование макрофагов. [1]

## Результаты на мышах

Мыши получали лечение внутривенно дважды в неделю в течение 12 недель. Полная композиция снижала нагрузку бляшками эффективнее, чем один резольвин D1 или один адресный носитель. [1]

У получавших лечение животных бляшки также имели меньшие некротические ядра и бо́льшую площадь коллагеновой покрышки. Авторы называют эти признаки согласующимися с повышенной стабильностью бляшек. [1]

Исследование тканей, биохимия крови и подсчёт клеток крови не выявили явной токсичности в проверенных условиях. [1]

Авторы полагают, что фосфорен может служить и носителем лекарства, и компонентом с иммуномодулирующим действием. Результаты доклинические, для оценки безопасности и эффективности у людей нужны дальнейшие исследования. [1]

## Источники

1. [Acta Pharmaceutica Sinica B](https://doi.org/10.1016/j.apsb.2026.08.006)
2. [EurekAlert](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150413)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-3eed66f7066f6f82b08e5701_nanolisty_fosforena_s/