# Медколледж Альберта Эйнштейна: спад CMA удерживает стареющие клетки у старых мышей

- Опубликовано: 2026-11-14 06:34 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: шаперон-опосредованная аутофагия, стареющие клетки, LAMP2A, HSC70, SASP, эффероцитоз макрофагов, Nature Aging, модель лёгочного фиброза, старые мыши, заживление ран
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-3e724f703c041fb91932e60c_medkolledzh_alberta_eynshteyna/

**В опытах на мышах возрастное снижение шаперон-опосредованной аутофагии ослабляло удаление стареющих клеток макрофагами; активатор CMA уменьшал их число.**

![Albert Einstein College of Medicine: CMA decline lets senescent cells persist in aged mice](https://realtech.media/media/2026/11/142b4c1f56d55c27.jpg)
*Sinkevichvictoria, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна сообщили в Nature Aging, как следует из материала на nature.com, что возрастное снижение шаперон-опосредованной аутофагии (CMA) меняет свойства стареющих клеток и нарушает их иммунное удаление. Работа выполнена на клетках мышей и на мышах [1].

CMA — путь избирательной деградации белков в лизосомах. Белки с KFERQ-подобным мотивом распознаёт шаперон HSC70 и доставляет к рецептору LAMP2A. Активность CMA снижается с возрастом в большинстве тканей [1].

## Старые клетки и секреторный фенотип

Авторы использовали фибробласты уха мышей в возрасте 23 и 4 месяцев. Клетки старых мышей исходно не были более стареющими, но их по-прежнему можно было перевести в состояние старения палбоциклибом. В отличие от молодых, они не усиливали CMA при индукции старения [1].

Потеря CMA сама по себе старение не вызывала, но клетки приобретали протеомные, метаболические и секреторные черты, сходные со старыми стареющими клетками. Их секреторный фенотип, связанный со старением (SASP), сильнее стимулировал старение соседних клеток и подавлял CMA в макрофагах, по данным авторов [1].

## Макрофаги, заживление ран и фиброз

При подавленной CMA макрофаги хуже поглощали стареющие клетки. Авторы связывают это с нарушенной интернализацией рецепторов, ингибирующих фагоцитоз. Блокада CMA именно в макрофагах увеличивала накопление стареющих клеток у мышей и замедляла разрешение старения при заживлении ран [1].

Команда также испытала экспериментальное соединение, активирующее CMA. Старые мыши получали его пять месяцев; после этого в нескольких органах нашли меньше стареющих клеток, а также меньше признаков воспаления и фиброза. В мышиной модели лёгочного фиброза активация CMA снижала тяжесть заболевания. В лёгочной ткани людей с идиопатическим лёгочным фиброзом исследователи обнаружили сниженную активность этого пути [1].

Авторы заключают, что снижение CMA способствует сохранению стареющих клеток в старом организме. Все описанные вмешательства проверены на мышах и клеточных моделях; соединение остаётся экспериментальным.

## Источники

1. [nature.com](https://www.nature.com/articles/s43587-026-01240-w?utm)
2. [socportal.info](https://socportal.info/ru/news/uchenye-obnaruzhili-mekhanizm-kotoryi-pomogaet-organizmu-izbavlyatsya-ot-stareiushchikh-kletok)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-3e724f703c041fb91932e60c_medkolledzh_alberta_eynshteyna/