# King's College London: химиотерапия и блокада HO-1 помогают стволоподобным Т-клеткам войти в опухоль

- Опубликовано: 2026-11-06 04:31 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: стволоподобные Т-клетки, гемоксигеназа-1, ингибирование HO-1, химиотерапия, макрофаги опухоли, CXCL12 CXCR4, иммунотерапия, Cell Stem Cell, Aethox Therapeutics, KCL-HO-1i
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-3e579c1beeaf13c78d971efd_king_s_college/

**Макрофаги вокруг сосудов опухоли ограничивают проникновение стволоподобных Т-клеток. Блокада фермента HO-1 снизила этот барьер, сообщили авторы в Cell Stem Cell.**

![King's College London: chemotherapy with HO-1 blockade helps stem-like T cells enter tumours](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/fcee3f526e0cfc03.jpg)
*NASA Johnson Space Center, Wikimedia Commons, Public domain*

Группа под руководством King's College London сообщила, что химиотерапия помогает привлекать стволоподобные Т-клетки к опухолям, а макрофаги вокруг кровеносных сосудов опухоли ограничивают их проникновение. Работа опубликована в Cell Stem Cell, сообщает miragenews.com [1]. Блокада фермента гемоксигеназы-1 (HO-1) в этих макрофагах снизила барьер. В опухоль вошло больше стволоподобных Т-клеток, и они участвовали в противоопухолевом иммунном ответе, сообщили авторы [1].

## Макрофаги как «привратники»

Стволоподобные Т-клетки способны самообновляться и превращаться в другие Т-клетки, атакующие раковые клетки. Они могут поддерживать иммунный ответ против опухоли во времени, и ранее показано, что они важны для ответа на иммунотерапию [1]. Меньше известно о том, как эти клетки попадают в опухоли и что им мешает.

Исследователи обнаружили, что определённая популяция макрофагов, разновидности белых кровяных клеток, расположенная вокруг кровеносных сосудов опухоли, работает как «привратник». Эти клетки определяют, смогут ли стволоподобные Т-клетки перейти из кровотока в опухоль [1]. Макрофаги вырабатывают HO-1.

## Химиотерапия и ингибирование HO-1

Химиотерапия меняет микроокружение опухоли и усиливает сигналы, привлекающие стволоподобные Т-клетки. Однако клеткам всё равно было трудно проникнуть в опухоль из-за барьера, созданного макрофагами [1]. Одно ингибирование HO-1 не позволило сдержать рост опухоли. В сочетании с химиотерапией подходы дополнили друг друга: химиотерапия привлекала клетки, а ингибирование HO-1 помогало им войти [1].

Т-клетки привлекались через сигнальный путь с хемокином CXCL12 и его рецептором CXCR4. CXCL12 служит притягивающим сигналом, а CXCR4 позволяет Т-клеткам на него отвечать [1].

Старший автор профессор James Arnold заявил, что находка даёт терапевтическую мишень для улучшения проникновения этих клеток в опухоли. По его словам, это может улучшить ответ на другие виды иммунотерапии, например ингибиторы иммунных контрольных точек, которые зависят от этих клеток [1]. По мнению авторов, результаты могут помочь объяснить различия в ответе на химиотерапию.

Нужны дальнейшие исследования, чтобы понять, работает ли механизм при разных типах рака и можно ли перенести результаты в лечение пациентов [1]. Исследователи King's разрабатывают препараты против HO-1. Ведущего кандидата продвигает Aethox Therapeutics, дочерняя компания King's. Она привлекает финансирование, чтобы довести препарат KCL-HO-1i до клинических испытаний [1].

## Источники

1. [miragenews.com](https://www.miragenews.com/gatekeeper-cells-may-hinder-immune-response-to-1772609/)
2. [Medical Xpress](https://medicalxpress.com/news/2026-11-gatekeeper-cells-restrict-immune-response.html)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-3e579c1beeaf13c78d971efd_king_s_college/