# Инженерные CAR-T-клетки снизили фиброз и убрали до 87% стареющих клеток у мышей

- Опубликовано: 2026-11-07 03:32 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биотехнологии
- Теги: CAR-T клетки, сенесцентные клетки, сенолитики, фиброз печени, доклинические исследования, биология старения, клеточная инженерия
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-3e3f93161015da0b162803e1_inzhenernye_car_t/

**Обзор в Research показал возможности CAR-T-терапии против сенесцентных клеток: снижение коллагена на 52% на доклинических моделях.**

![Engineered CAR T cells clear senescent cells and reduce fibrosis in animal models](https://realtech.media/media/2026/11/f145945170088d6f.jpg)
*Syed Sajidul Islam, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0*

Исследователи обобщили данные по адаптации платформы CAR-T-клеток для направленного уничтожения сенесцентных клеток в научном обзоре журнала Research [1]. В публикации рассмотрен переход онкоиммунологических клеточных технологий в область возрастозависимых патологий. Авторы систематизировали результаты доклинических испытаний, поверхностные маркеры клеток и методы генетического контроля безопасности.

Сенесцентные клетки необратимо останавливают деление, но сохраняют метаболическую активность и выделяют сенесцентно-ассоциированный секреторный фенотип (SASP), провоцирующий хроническое воспаление и фиброз тканей. Низкомолекулярные сенолитики первого поколения имеют ограниченную специфичность и кратковременное действие. В свою очередь, Т-лимфоциты с химерными антигенными рецепторами функционируют как клеточный агент с продолжительной персистенцией и антигенной селективностью [1].

## Доклинические мишени и эффективность

В качестве молекулярных мишеней авторы выделили uPAR, лиганды NKG2D, FAP, PDGFR и CCR2. По данным одноклеточного анализа, коэкспрессия uPAR с маркером p16 превышает 60%. Однократное введение uPAR CAR-T-клеток на мышиных моделях фиброза печени привело к снижению объема сенесцентных клеток на 87% и сокращению отложений коллагена на 52%, а также улучшило метаболические параметры [1]. Лиганды рецептора NKG2D (включая MICA) экспрессируются на стареющих клетках примерно вдвое активнее, чем на нормальных. Воздействие на FAP и PDGFRβ также показало снижение уровня коллагена, восстановление фракции выброса сердца и почечных показателей у лабораторных животных [1].

## Контроль специфичности и архитектура рецепторов

Физиологическая роль сенесцентных клеток в регенерации тканей требует точной дифференциации мишеней для предотвращения системной токсичности и синдрома выброса цитокинов. Для повышения специфичности применяются логические схемы synNotch AND и суицидальные генетические переключатели iCasp9 и HSVTK [1]. Для работы с клетками пожилых доноров предложены протоколы культивирования с интерлейкинами IL-15 и IL-7, отбор наивных клеток CD45RA+CCR7+CD62L+ и элекропорация мРНК TERT, удлинившая теломеры примерно на 0,9 т.п.н. за 43 удвоения популяции [1]. Авторы подчеркивают, что все изученные подходы антисенесцентной клеточной терапии находятся на доклинической стадии.

## Источники

1. [Research](https://doi.org/10.34133/research.1326)
2. [EurekAlert](https://www.eurekalert.org/news-releases/1150732)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-3e3f93161015da0b162803e1_inzhenernye_car_t/