# Потеря EMC3 в печени и жире мышей нарушает хранение триглицеридов; FITM2 — клиент EMC

- Опубликовано: 2026-11-05 03:32 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: мембранный комплекс ЭПР, удаление EMC3, FITM2 клиент EMC, биогенез липидных капель, хранение триглицеридов, несократительный термогенез, жировая ткань мышей, жировое тело Drosophila, липидный гомеостаз
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-39d2282d0a0bff4c7d06404a_poterya_emc3_v/

**Группы из Португалии и Великобритании удалили субъединицу EMC3 в тканях мышей и Drosophila: нарушился обмен липидных капель, а уровень белка FITM2 снизился.**

![EMC3 deletion in mouse liver and fat impairs triglyceride storage; FITM2 identified as EMC client](https://sgzwpqqelzmajkcubgkl.supabase.co/storage/v1/object/public/rt-media/2026/11/d807dd816a070fe5.jpg)
*Sinkevichvictoria, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Команда из Института молекулярной медицины Гюльбенкяна и ITQB NOVA (Ойраш, Португалия), Оксфордского университета и Королевского университета Белфаста сообщила в Nature Communications (публикация от 3 ноября 2026 года), что мембранный комплекс ЭПР (EMC) необходим для нормального хранения триглицеридов у мышей и Drosophila. [1] EMC встраивает интегральные мембранные белки в липидный бислой эндоплазматического ретикулума (ЭПР). [1] Структуру комплекса подробно изучали в последние годы, но какие белки от него зависят и какую роль он играет в ходе эволюции, оставалось менее понятным, пишут авторы. [1]

## Тканеспецифичное удаление EMC3 у мышей

Исследователи удалили ключевую субъединицу EMC3 в печени и жировых тканях мышей. Затем животных изучили в ряде моделей метаболизма и липидного гомеостаза. [1]

Потеря EMC3 в печени или в жировой ткани приводила к нарушению хранения триглицеридов и к сбоям гомеостаза липидных капель (LD). [1] Жировая ткань без EMC хуже обеспечивала накопление жира у мышей на высокожировой диете. Она также не могла поддерживать несократительный термогенез. [1]

## FITM2 как клиентский белок EMC

Протеомный анализ тканей с дефицитом EMC3 показал сниженный уровень FITM2 — ключевого регулятора биогенеза липидных капель и гомеостаза ЭПР. На этом основании авторы определяют FITM2 как клиента EMC. [1]

Затем команда удалила EMC3 в жировом теле Drosophila, что вызвало сходные нарушения гомеостаза липидных капель. Эти нарушения удалось скорректировать мутантной формой FITM2, биогенез которой не зависит от EMC. [1]

Авторы заключают, что EMC играет ключевую, эволюционно консервативную роль в биогенезе аппарата, поддерживающего хранение триглицеридов у многоклеточных животных. [1] Данные получены на моделях мыши и мухи. Корреспондирующие авторы — John C. Christianson, Pedro M. Domingos и Colin Adrain. [1]

## Источники

1. [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-026-78684-6)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-39d2282d0a0bff4c7d06404a_poterya_emc3_v/