# Подавление AEBP1 улучшило функцию сердца мышей и обратило ремоделирование в ткани сердца человека

- Опубликовано: 2026-11-07 15:55 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: AEBP1, ACLP, фиброз миокарда, сердечные фибробласты, сердечная недостаточность, обратное ремоделирование, MRTFB, RUNX2, Университет Юты, Nature Communications
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-35269fd74a5d6a619476563d_podavlenie_aebp1_uluchshilo/

**Группа Университета Юты показала, что белок AEBP1 опосредует фиброз миокарда. Нокаут помог сердцу мышей, а нокдаун обратил ремоделирование в культуре ткани сердца человека.**

![AEBP1 suppression improved cardiac function in mice and reversed remodeling in failing human heart tissue](https://realtech.media/media/2026/11/77bca20939eea11e.jpg)
*Hibiscus Rosa Sinensis, Wikimedia Commons, CC BY 4.0*

Исследователи из Университета Юты, Медицинской школы Вашингтонского университета и партнёрских институтов сообщили, что белок AEBP1 опосредует фиброз миокарда и неблагоприятное ремоделирование сердца. Работа опубликована в Nature Communications 6 ноября 2026 года. Эксперименты проводили на мышиных моделях и на культуре ткани миокарда человека. [1]

Устойчивая активация сердечных фибробластов приводит к избыточному отложению внеклеточного матрикса. По данным авторов, это способствует дезадаптивному фиброзу миокарда, неблагоприятному ремоделированию и прогрессированию сердечной недостаточности. AEBP1 и кодируемый им полноразмерный белок ACLP ранее связывали с патологическим фиброзом в нескольких органах, включая сердце. Однако его функциональная роль в фиброзе сердца оставалась неизвестной. [1]

## Нокаут AEBP1 у мышей и в культуре ткани человека

У мышей нокаут Aebp1, специфичный для фибробластов, или нокдаун в миокарде значимо улучшал функцию сердца и предотвращал патологическое ремоделирование. Использовали две модели повреждения: ишемию миокарда и перегрузку давлением. [1]

В культуре ткани миокарда человека гиперэкспрессия ACLP вызывала патологическое ремоделирование в сердцах без недостаточности. Нокдаун AEBP1, в свою очередь, вызывал структурное обратное ремоделирование в миокарде с недостаточностью. [1]

## Механизм: MRTFB, RUNX2 и активация фибробластов

Авторы сообщают, что ACLP регулирует экспрессию MRTFB, RUNX2, SM22 и COL1A1 и тем самым управляет активацией фибробластов. [1]

На основании этих результатов авторы определяют AEBP1 как медиатор фиброза миокарда. Его ингибирование они называют потенциальной антифибротической терапией после острого повреждения. Приведённые результаты получены на мышиных моделях и в культуре ткани человека. [1]

Работа выполнена в Институте сердечно-сосудистых исследований имени Норы Эклс Харрисон Университета Юты при участии групп из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, Университета Фридриха-Александра в Эрлангене–Нюрнберге и Бостонского университета. Корреспондирующие авторы — Элени Целиу и Ставрос Дракос. [1]

## Источники

1. [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-026-79136-x)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-35269fd74a5d6a619476563d_podavlenie_aebp1_uluchshilo/