# В Торонто показали деградацию β-катенина при сближении с CSNK1 в клетках колоректального рака

- Опубликовано: 2026-11-08 18:19 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биотехнологии
- Теги: деградация β-катенина, ингибирование пути Wnt, казеинкиназа I, препараты индуцированной близости, клетки колоректального рака, неодегрон, геномный скрининг, E3-убиквитинлигаза, протеасомная деградация
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-343afbf6873e413a5530d9df_v_toronto_pokazali/

**Геномный скрининг в Университете Торонто показал: сближение казеинкиназы I с β-катенином запускает его деградацию и тормозит рост клеток колоректального рака с мутациями Wnt.**

![Toronto team finds CSNK1 proximity degrades β-catenin in colorectal cancer cells in vitro](https://realtech.media/media/2026/11/b826ec34b30c96f0.jpg)
*Diane A. Reid (Photographer), Wikimedia Commons, Public domain*

Исследователи из Центра клеточных и биомолекулярных исследований Донелли при Университете Торонто описали геномный скрининг белков, сближение которых с β-катенином снижает его уровень в клетках колоректального рака. Работа Люси Вольф, Микко Тайпале и Стефана Ангерса опубликована 7 ноября 2026 года в Nature Communications [1]. Эксперименты проводились на культивируемых клетках.

## Путь Wnt и индуцированная близость

β-катенин — центральный эффектор сигнального пути Wnt. По словам авторов, терапевтические стратегии подавления этого пути при раке до сих пор не дошли до клиники [1]. Препараты индуцированной близости, которые сближают мишень с белком, меняющим её судьбу, расширяют круг мишеней, ранее считавшихся недоступными для лекарств [1].

Команда применила непредвзятый геномный подход, чтобы найти белки-кандидаты, сближение которых с β-катенином подавляет его в клетках колоректального рака [1]. Среди найденных оказались несколько E3-убиквитинлигаз; авторы считают это подтверждением метода [1].

## Казеинкиназа I и деградация β-катенина

Скрининг также показал, что индуцирование близости к представителям семейства казеинкиназы I (CSNK1) приводит к деградации β-катенина [1]. Это подавляло рост клеток колоректального рака с мутациями в пути Wnt [1].

По данным авторов, деградация, вызванная близостью CSNK1, зависит от киназной активности и от протеасомы [1]. То есть для эффекта нужны и ферментативная функция привлечённой киназы, и протеасомный аппарат клетки.

Авторы предполагают, что привлечение киназы формирует неодегрон — новый сигнал деградации на мишени, — и что это может расширить стратегии таргетирования для препаратов индуцированной близости [1]. В материале нет данных об испытаниях на животных или пациентах: результаты относятся к экспериментам на клетках.

Статья доступна в открытом доступе по лицензии CC BY-NC-ND 4.0. Работа поддержана Немецким научно-исследовательским обществом (DFG), стипендией Charles H. Best и Канадскими институтами исследований в области здравоохранения.

## Источники

1. [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-026-79309-8)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-343afbf6873e413a5530d9df_v_toronto_pokazali/