# Биологи из Йеля оценили долю внешних и возрастных мутаций в 24 типах опухолей

- Опубликовано: 2026-11-08 12:09 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Биология и биохимия
- Теги: мутационные сигнатуры, онкогенные драйверы, полноэкзомное секвенирование, Molecular Biology and Evolution, онкогенез
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-2470e888d6581c4d88a3fab8_biologi_iz_yelya/

**Геномный анализ разделил нейтральные мутации и онкогенные драйверы в 24 типах рака, измерив вклад ультрафиолета, курения и процессов старения.**

![Yale scientists quantify preventable and age-related drivers across 24 cancer types](https://realtech.media/media/2026/11/2d9d9315c31662d2.jpg)
*Konrad Förstner, Wikimedia Commons, CC BY 2.0*

Исследователи из Йельского университета и Эммануэль-колледжа количественно оценили вклад экзогенных и эндогенных мутационных процессов в онкогенез 24 типов рака, опубликовав результаты в журнале *Molecular Biology and Evolution* [1]. Анализ базировался на данных полноэкзомного секвенирования и был сосредоточен на однонуклеотидных вариантах в белок-кодирующих участках генома.

Большинство мутаций, регистрируемых в опухолях, нейтральны или почти нейтральны, поэтому процессы, производящие основную массу повреждений, не всегда служат источником ключевых туморогенных сбоев [1]. Авторы связали характерные паттерны повреждений ДНК с показателями естественного отбора, сравнивая наблюдаемую частоту замен с ожидаемой нейтральной частотой для выявления онкогенных драйверов [1].

## Внешние факторы против старения

Расчеты показали, что возникновение вариантов, стимулирующих развитие меланомы и рака легких, преимущественно обусловлено предотвратимыми внешними воздействиями — ультрафиолетовым излучением и табачным дымом соответственно [1]. Именно эти экзогенные факторы сформировали основную долю мутаций, давших клеткам преимущество в размножении и выживании.

В глиомах и аденокарциномах предстательной железы картина оказалась иной: появление ключевых драйверных замен вызвано внутренними эндогенными процессами, ассоциированными со старением организма [1]. В этих тканях отбор вариантов шел независимо от предотвратимых внешних мутагенов.

## Ферментативные и инфекционные следы

Значительная доля туморогенного эффекта в опухолях головы и шеи, шейки матки, мочевого пузыря и молочной железы пришлась на активность ферментов группы APOBEC (ферменты редактирования мРНК аполипопротеина B) и контакт с патогенами [1]. Эти механизмы создавали характерные однонуклеотидные повреждения генома.

Модель учитывала точечные замены в кодирующих последовательностях и не включала крупные геномные перестройки или изменения числа копий хромосомных участков [1]. Полученные данные дают биохимическую основу для приоритизации мер профилактики в зависимости от конкретной локализации опухолей.

## Источники

1. [Molecular Biology and Evolution](https://doi.org/10.1093/molbev/msac084)
2. [knowridge.com](https://knowridge.com/2026/11/scientists-uncover-what-causes-damaging-dna-changes-in-different-cancers)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-2470e888d6581c4d88a3fab8_biologi_iz_yelya/