# CRISPR-скрининг: клетки с MYC зависят от TIMM17A, так как MYC подавляет его паралог TIMM17B

- Опубликовано: 2026-11-07 20:00 UTC
- Раздел: Жизнь и здоровье › Медицина
- Теги: раки с амплификацией MYC, зависимость от TIMM17A, подавление TIMM17B, паралоговая зависимость, комплекс импорта белков TIM23, полногеномный CRISPR-скрининг, N-ацетиласпартат, митохондриальная транслоказа
- Адрес: https://realtech.media/ru/news/rt-0205402f512cf2481fb5b9c3_crispr_skrining_kletki/

**В изогенной клеточной системе и линиях с амплификацией MYC белок TIMM17A оказался необходим для выживания; добавление N-ацетиласпартата снимало зависимость.**

![CRISPR screen: MYC-transformed cells depend on TIMM17A because MYC suppresses its paralog TIMM17B](https://realtech.media/media/2026/11/9f9f71fbfa510581.jpg)
*Diane A. Reid (Photographer), Wikimedia Commons, Public domain*

Исследователи сообщили в Science Advances о полногеномном скрининге CRISPR-Cas9 в изогенной клеточной системе, где трансформацию вызывает онкогенный MYC. Цель состояла в поиске генов и путей, необходимых для выживания раков с амплификацией MYC. Митохондриальная мембранная транслоказа TIMM17A оказалась уникально необходимой для выживания MYC-трансформированных клеток [1].

По данным авторов, зависимость возникает потому, что MYC подавляет TIMM17B, паралог TIMM17A. TIMM17A/B — необходимый компонент комплекса импорта митохондриальных белков TIM23, поэтому при подавленном TIMM17B клетки сильно зависят от TIMM17A [1].

Добавление N-ацетиласпартата снимало зависимость от TIMM17A в клеточных линиях с амплификацией MYC, что указывает на роль этого метаболита в приспособленности таких клеток. Авторы описывают это как паралоговую зависимость, необходимую для выживания части MYC-зависимых раков [1]. Работа выполнена на клеточных моделях.

## Источники

1. [Science Advances](https://doi.org/10.1126/sciadv.aej2662)

---

Источник: RealTech, realtech.media — https://realtech.media/ru/news/rt-0205402f512cf2481fb5b9c3_crispr_skrining_kletki/